บทบาทของภาวะโฮโมซิสเตอีนสูงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งและผลของการประยุกต์ใช้ในงานวิจัยด้านโภชนศาสตร์คลินิก

Main Article Content

Nuttawut Lainumngen

บทคัดย่อ

การเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) เป็นกระบวนการเริ่มต้นในพยาธิกำเนิดของโรคต่างๆที่เกี่ยวข้องกับหัวใจและหลอดเลือด เช่น โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง โรคความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายอุดตัน เป็นต้น โดยปัจจัยเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็ง แบ่งเป็นปัจจัยที่ไม่สามารถปรับเปลี่ยนได้ เช่น อายุ เชื้อชาติ พันธุกรรม และปัจจัยที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ เช่น บริโภคนิสัย การดื่มสุรา สูบบุหรี่ ภาวะน้ำหนักเกิน ภาวะไขมันสูง ภาวะความดันโลหิตสูง และภาวะโฮโมซิสเตอีนสูง จากการวิจัยเชิงสังเกตที่ผ่านมาจำนวนมาก ผลที่ได้มีความสอดคล้องกันว่าภาวะโฮโมซิสเตอีนสูงในร่างกายมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจ ภาวะโฮโมซิสเตอีนสูงจึงได้รับความสนใจในการศึกษาเพิ่มมากขึ้นและถูกเสนอให้เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในปัจจุบัน โดยผลงานวิจัยที่ผ่านมาได้พยายามพิสูจน์กลไกที่เกี่ยวข้องกับภาวะโฮโมซิสเตอีนสูงและการกระตุ้นให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดในทฤษฎีที่ต่างกันออกไป และได้นำไปประยุกต์ใช้ในงานวิจัยทางด้านโภชนศาสตร์คลินิกด้วยการเสริมวิตามินบีต่างๆที่มีความสำคัญต่อระบบเผาผลาญโฮโมซิสเตอีน ได้แก่ โฟเลท วิตามินบี6 วิตามินบี12 โดยหวังผลในการควบคุมระดับโฮโมซิสเตอีนและลดความรุนแรงของการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจ ดังนั้น บทความฟื้นฟูวิชาการนี้ มีจุดประสงค์เพื่อรวบรวมและเสนอกลไกที่เป็นไปได้ของโฮโมซิสเตอีนในการเหนี่ยวนำให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือด รวมถึงวิจารณ์ผลของการเสริมวิตามินบีเพื่อลดระดับโฮโมซิสเตอีนและการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ

Article Details

บท
บทความฟื้นฟูวิชาการ

References

World Health Organization. Noncommunicable disease country profiles 2018. Geneva: WHO Document Production Service; 2018.

Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP, et al. Heart disease and stroke statistics-2019 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2019; 139(10):e56-e528.

Williams KT, Schalinske KL. Homocysteine metabolism and its relation to health and disease. Biofactora. 2010;36(1):19-24.

Wierzbicki AS. Homocysteine and cardiovascular disease: a review of the evidence. Diab Vasc Dis Res. 2007; 4(2):143-50.

Falk E. Pathogenesis of Atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2006; 47: C7-12.

Wang C, Han L, Wu Q, Zhuo R, Liu K, Zhao J, et al. Association between homocysteine and incidence of ischemic stroke in subjects with essential hypertension: a matched case-control study. Clin Exp Hypertens. 2015; 37: 557-62.

Zhang Z, Fang X, Hua Y, Liu B, Ji X, Tang Z, et al. Combined Effect of Hyperhomocysteinemia and Hypertension on the Presence of Early Carotid Artery Atherosclerosis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016; 25: 1254-62.

Liu J, Liu H, Zhao Y, Zhou Y, Li L, Wang H. Relationship between cardio-ankle vascular index and homocysteine in hypertension subjects with hyperhomocysteinemia. Clin Exp Hypertens. 2016; 38: 652-7.

Wilcken D, Wang XL, Adachi T, Hara H, Duarte N, Green K, et al. Relationship between Homocysteine and Superoxide Dismutase in Homocystiuria. Possible relevance to cardiovascular risk. Aterioscler Thromb Vas Biol. 2000; 20: 1199-1202.

Handy DE, Zhang Y, Loscalzo J. Homocysteine Down-regulates Cellular Glutathione Peroxidase (GPx1) by Decreasing Translation. J Biol Chem. 2005; 280:15518-25.

Celik N, Vurmaz A, Kahraman A. Protective effect of quercetin on homocysteine-induce oxidative stress. Nutrition. 2016:1-6.

Dayal S, Lentz SR. ADMA and hyperhomocysteinemia. Vasc Med. 2005; 10:s27-s33.

Yucel H, Ozaydin M, Dogan A, Erdogan D, Turkey Y, Ceyhan BM, et al. Plasma concentrations of asymmetric dimethylarginine, nitric oxide and homocysteine in patients with slow coronary flow. Scand J Clin Lab Invest. 2012; 72: 495-500.

Zhang F, Li X, Dong Q, Wang Y, Zhang H. Risk of acute cerebral infarction and plasma asymmetrical dimethylarginine and homocysteine levels: a clinical correlation analysis of Chinese population. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014; 23: 2225-32.

Li H, Lewis A, Brodsky S, Rieger R, Iden C, Goligorsky MS. Homocysteine induces 3-hydroxyl-3-methylglutaryl coenzyme a reductase in vascular endothelial cells: a mechanism for development of atherosclerosis? Circulation. 2002; 105(9): 1037-43.

Chen C, Halkos ME, Surowiec SM, Conklin BS, Lin PH, Lumsden AB. Effects of homocysteine on smooth muscle cell proliferation in both cell culture and artery perfusion culture models. J Surg Res 2000; 88(1): 26-33.

Woo DK, Dudrick SJ, Sumpio BE. Homocysteine stimulates MAP kinase in bovine aortic smooth muscle cells. Surgery. 2000; 128(1): 59-66.

Davi G, Patrono C. Platelet Activation and Atherothrombosis. N Engl J Med. 2007; 357: 2482-94.

Bianca R, Mitidieri E, Minno M, Kirkby NS, Warner TD, Minno GD, et al. Hydrogen sulphide pathway contributes to the enhanced human platelet aggregation in hyperhomocysteinemia. Proc Nati Acad Sci USA. 2013; 110: 15812-7.

Davi G, Minno GD, Coppola A, Andria G, Cerbone AM, Madonna P, et al. Oxidative stress and platelet activation in homozygous homocystinuria. Circulation. 2001; 104: 1124-8.

Jacovina AT, Deora AB, Ling Q, Broekman MJ, Almeida D, Greenberg CB, et al. Homocysteine inhibits neoangiogenesis in mice through blockade of annexin A2-dependent fibrinolysis. J Clin Invest. 2009; 119: 3384-94.

Iqbal MP, Lindblad BS, Mehboobali N, Yusuf FA, Khan AH, Iqbal SP. Folic acid and vitamin B6 defeciencies related hyperhomocysteinemia in apparently healthy Pakistani adults; is mass micronutrient supplementation indicated in this population? J Coll Physicians Surq Pak. 2009; 19: 308-312.

Choi SH, Choi-Kwon S, Kim Ms, Kim JS. Poor nutrition and alcohol consumption are related to high serum homocysteine level at post-stroke. Nutr Res Pract. 2015; 9: 503-10.

Maruyama K, Eshak ES, Kinuta M, Nagao M, Cui R, Imana H, et al. Association between vitamin B group supplementation with changes in % flow-mediated dilation and plasma homocysteine levels: a randomized controlled trial. J Clin Biochem Nutr. 2019; 64(3): 243-9.

Christen WG, Cook NR, Van Denburgh M, Zaharris E, Albert CM, Manson JF. Effect of combined treatment with folic acid, vitaminB6 and vitaminB12 on plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction in women. J Am Heart Assoc. 2018; 7(11): e008517.

Menzel D, Haller H, Wilhelm M, Robenek H. L-arginine and B vitamins improve endothelial function in subjects with mild to moderate blood pressure elevation. Eur J Nutr. 2018; 57(2): 557-68.

Huo Y, Li J, Qin X, Huang Y, Wang X, Gottesman RF, et al. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. JAMA. 2015; 313(13): 1325-35.

Wang L, Hongtian L, Zhou Y, Jin L, Liu J. Low-dose B vitamins supplementation ameliorates cardiovascular risk: a double-blind randomized controlled trial in healthy Chinese elderly. Eur J Clin Nutr. 2015; 54: 455-64.

Van SC, Enneman AW, Swart KM, Van JP, Ham AC, Brouwer-Brolsma EM, et al. Effects of 2-year vitamin B12 and folic acid supplementation in hyperhomocysteinemic elderly on arterial stiffness and cardiovascular outcomes within the B-PROOF trial. J Hypertens. 2015; 33: 1897-906.

Durga J, Bots ML, Schouten EG, Grobbee DE, Kok FJ, Verhoef P. Effect of 3 y of folic acid supplementation on the progression of carotid intima-media thickness and carotid arterial stiffness in older adults. Am J Clin Nutr. 2011; 93: 941-9.

Hankey GJ, Eikelboom JW, Baker RI, Gelavis A, Hickling SC, Jamrozik K, et al. B vitamins in patients with recent transient ischaemic attack or stroke in the VITAmins TO Prevent Stroke (VITATOPS) trial: a randomized, double blind, parallel, placebo-controlled trial. Lancet Neurol. 2010; 9: 855-65.

Albert CM, Cook NR, Gaziano JM, Zaharris E, MacFadyen J, Danielson E, et al. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA. 2008; 299: 2027-36.

Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, et al. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med. 2006; 354(15): 1567-77.

Zhang C, Wang ZY, Qin YY, Yu FF, Zhou YH. Association between B vitamins supplementation and risk of cardiovascular outcomes: a cumulative meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2014; 9(9): e107060.

Clarke R, Halsey J, Lewington S, Lonn E, Armitage J, Manson JE, et al. Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality: meta-analysis of 8 randomized trials involving 37485 individuals. Arch Intern Med. 2010; 170(18): 1622-31.

Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, Albus C, Brotons C, Catapano AL, et al. 2016 European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Atherosclerosis. 2016; 252: 207-74.

Jelingers PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, Bloomgarden ZT, Fonseca VA, Garber AJ, et al. American association of clinical endocrinologists and American college of endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017; 23: 1-87.

Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2018; 49: e46-110.

Yakub M, Moti N, Parveen S, Chaudhry B, Azam I, Iqbal MP. Polymorphisms in MTHFR, MS and CBS genes and homocysteine levels in a Pakistani population. PLos One. 2012; 7(3): e33222.

Yang X, Zhang M, Song R, Liu C, Huo Y, Qian G, et al. The modifying effect of the MTHFR genotype on the association between folic acid supplementation and pulse wave velocity: finding from the CSPPT. 2018; 36(6): e12473.