คุณสมบัติต้านการอักเสบและอนุมูลอิสระจากภาวะน้ำตาลสูง ของสารสกัดถั่วแดงเมล็ดเล็กเพาะงอกในเซลล์เม็ดเลือดขาวหนู
คำสำคัญ:
การอักเสบเรื้อรัง, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, ถั่วแดงเพาะงอกบทคัดย่อ
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกี่ยวข้องโดยตรงกับการอักเสบเรื้อรัง ที่นำไปสู่การเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ในผู้ป่วยเบาหวาน น้ำตาลกลูโคสในเลือดสูงเป็นตัวกระตุ้นการแสดงออกของสารสื่อการอักเสบหลายชนิด ได้แก่ Nitric oxide (NO), TNF-α, IL-6, IL-1b, IL-8 cytokines รวมถึงกระตุ้นการเกิดอนุมูลอิสระในเซลล์หลายชนิด ถั่วแดงเม็ดเล็กเป็นธัญพืชที่มีคุณค่าทางโภชนาการสูง มีสารอาหารและสารพฤกษเคมีหลายชนิด โดยเฉพาะสารกลุ่มฟีนอลิกที่มีคุณสมบัติต้านการอักเสบ และต้านอนุมูลอิสระ ปัจจุบันได้นำการเพาะงอกของเมล็ดพืชมาใช้ปรับปรุงคุณภาพของสารอาหาร เนื่องจากระหว่างกระบวนการงอกเมล็ดพืชจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเพื่อใช้ในการเจริญเติบโต ซึ่งอาจส่งผลต่อปริมาณสารอาหารและคุณสมบัติในเชิงสุขภาพ เนื่องจากถั่วแดงเมล็ดเล็กเป็นแหล่งของสารอาหาร และสารออกฤทธิ์ชีวภาพ ดังที่กล่าวมาแล้ว การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาการยับยั้งการอักเสบและอนุมูลอิสระจากภาวะน้ำตาลกลูโคสสูงของสารสกัดจากถั่วแดงเมล็ดเล็กในเซลล์แมคโครฟาจ RAW264.7 โดยเลี้ยง RAW264.7 cells ในภาวะน้ำตาลกลูโคสปกติ (5.5 mM D-glucose) หรือภาวะน้ำตาลกลูโคสสูง (30 mM D-glucose) ร่วมกับสารสกัดถั่วแดงเมล็ดเล็กเพาะงอกที่ 0 หรือ 24 ชั่วโมง ที่ความเข้มข้น 62.5, 125 และ 250 µg/ml เป็นเวลา 48 ชั่วโมง ปริมาณสารฟีนอลิกรวมของสารสกัดถั่วแดงเพาะงอกที่ 0 และ 24 เท่ากับ 12.62 ± 0.86 mg/g และ 10.60 ± 1.55 mg/g น้ำหนักแห้ง ตามลำดับ ผลการศึกษาพบว่าเซลล์แมคโครฟาจ RAW264.7 ที่เลี้ยงในภาวะน้ำตาลกลูโคสสูง กระตุ้นการผลิต NO, TNF-α และอนุมูลอิสระภายในเซลล์สูงกว่ากลุ่มควบคุมที่เลี้ยงในภาวะน้ำตาลกลูโคสปกติอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ เซลล์ที่เลี้ยงร่วมกับสารสกัดถั่วแดงเพาะงอกที่ 0 หรือ 24 ชั่วโมง ยับยั้งการเกิด NO, TNF-α และ ลดอนุมูลอิสระภายในเซลล์ได้อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ โดยไม่มีความเป็นพิษต่อเซลล์เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม โดยสารสกัดถั่วแดงเพาะงอกที่ 0 ชั่วโมงมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการอักเสบดีกว่าสารสกัดถั่วแดงเพาะงอกที่ 24 ชั่วโมง ซึ่งสัมพันธ์กับปริมาณฟีนอลิกรวมที่วิเคราะห์ได้ในสารสกัดดังกล่าว การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าสารประกอบฟีนอลิกจากถั่วแดงเมล็ดเล็กเพาะงอกอาจจะมีส่วนในการยับยั้งการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระจากภาวะน้ำตาลสูง ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยเบาหวาน อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องมีการศึกษากลไกเชิงลึก หรือศึกษาในสัตว์ทดลองเพื่อยืนยันผลที่ชัดเจนต่อไป
เอกสารอ้างอิง
สำนักนโยบายและยุทธศาสตร์ สำนักงานปลัดกระทรวงสาธารณสุข. ผลการสำรวจสภาวะสุขภาพอนามัยของประชาชนไทย ครั้งที่ 4 ประจำปี 2551-2552. นนทบุรี: เดอะ กราฟโก ซิสเต็มส์; 2554.
Gonzalez Y, Herrera MT, Soldevila G, Garcia-Garcia L, Fabián G, Pérez-Armendariz EM, et al. High glucose concentrations induce TNF-alpha production through the down-regulation of CD33 in primary human monocytes. BMC immunol. 2012;13:19.
Devaraj S, Venugopal SK, Singh U, Jialal I. Hyperglycemia induces monocytic release of interleukin-6 via induction of protein kinase c-{alpha} and -{beta}. Diabetes. 2005;54(1):85-91.
Devaraj S, Jialal I. Increased secretion of IP-10 from monocytes under hyper- glycemia is via the TLR2 and TLR4 pathway. Cytokine. 2009;47(1):6-10.
Temelkova-Kurktschiev T, Henkel E, Koehler C, Karrei K, Hanefeld M. Subclinical inflammation in newly detected Type II diabetes and impaired glucose tolerance. Diabetologia. 2002;45(1):151.
Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Proinflammatory cytokines, markers of cardiovascular risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes. 2004;53(8):2079-86.
de Rekeneire N, Peila R, Ding J, Colbert LH, Visser M, Shorr RI, et al. Diabetes, hyperglycemia, and inflammation in older individuals: the health, aging and body composition study. Diabetes care. 2006; 29(8):1902-8.
Orie NN, Zidek W, Tepel M. Increased intracellular generation of reactive oxygen species in mononuclear leukocytes from patients with diabetes mellitus type 2. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2000;108(3):175-80.
Mohanty P, Hamouda W, Garg R, Aljada A, Ghanim H, Dandona P. Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes. J Clin Endocrinol Metabol. 2000;85(8):2970-3.
Duncan BB, Schmidt MI, Pankow JS, Ballantyne CM, Couper D, Vigo A, et al. Low-grade systemic inflammation and the development of type 2 diabetes: the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes. 2003;52(7):1799-805.
Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001;414(6865):813-20.
Sharpe PC, Liu WH, Yue KK, McMaster D, Catherwood MA, McGinty AM, et al. Glucose-induced oxidative stress in vascular contractile cells: comparison of aortic smooth muscle cells and retinal pericytes. Diabetes. 1998;47(5):801-9.
Yu T, Ahn HM, Shen T, Yoon K, Jang HJ, Lee YJ, et al. Anti-inflammatory activity of ethanol extract derived from Phaseolus angularis beans. J ethnopharmacol. 2011;137(3):1197-206.
Oomah BD, Corbe A, Balasubramanian P. Antioxidant and anti-inflammatory activities of bean (Phaseolus vulgaris L.) hulls. J Agric Food Chem. 2010;58(14):8225-30.
Zou YP, Chang Sam KC. Antioxidant and Antiproliferative Properties of Extract and Fractions from Small Red Bean (Phaseolus vulgaris L.). J Food Nut. 2014;1(105):1-11.
García-Lafuente A, Moro C, Manchón N, et al. In vitro anti-inflammatory activity of phenolic rich extracts from white and red common beans. Food Chem. 2014;161: 216-23.
Atchibri, Ocho-Anin AL, Brou KD, Kouakou TH, Kouadio JY, Gnakri D. Screening for anti- diabetic activity and phytochemical constituents of common bean (Phaseolus vulgaris L.) seeds. Journal of Medicinal Plants Research. 2010;4(17):1757-61.
Eunhye K, Hongkeun S, Yongjin P, Jeong ran L, Minyoung K, Illmin C. Determination of Phenolic Compounds in Adzuki bean (Vignaangularis) Germplasm. Korean J Crop Sci. 2011;56(4):375-84.
Duenas M, Martinez-Villaluenga C, Limon RI, Penas E, Frias J. Effect of germination and elicitation on phenolic composition and bioactivity of kidney beans. Food Res Int. 2015;70:55-63.
Khampang E, Kerdchoechuen O, Laohakunjit N. Change of chemical composition of rice and cereals during germination. Agricultural Sci J. 2009;3: 341-4.
ภัสจนันท์ หิรัญ, อรพิน เกิดชูชื่น, ณัฏฐา เลาหกุลจิตต์. การเปลี่ยนแปลงปริมาณสารอาหารและสารต้านอนุมูลอิสระของถั่วแดงงอกหลังผ่านกระบวนการหมัก. วารสารวิทยาศาสตร์เกษตร. 2554;2:321-5.
Ali NM, Yusof HM, Yeap SK, Ho WY, Beh BK, Long K, et al. Anti-Inflammatory and antinociceptive activities of untreated, germinated, and fermented Mung bean aqueous extract. Evid Based Compl Alt Med. 2014:350507.
Xu BJ, Chang SKC. A comparative study on phenolic profiles and antioxidant activities of legumes as affected by extraction solvents. J Food Sci. 2007;72(2):S159-S66.
Mustafa RA, Abdul Hamid A, Mohamed S, Bakar FA. Total phenolic compounds, flavonoids, and radical scavenging activity of 21 selected tropical plants. J Food Sci. 2010;75(1):C28-35.
King GL, Loeken MR. Hyperglycemia-induced oxidative stress in diabetic complications. Histochem Cell Biol. 2004; 122(4):333-8.
Zhang X, Zhou M, Guo Y, Song Z, Liu B. 1,25-Dihydroxyvitamin D(3) Promotes High Glucose-Induced M1 Macrophage Switching to M2 via the VDR-PPARgamma Signaling Pathway. BioMed research international. 2015;2015:157834.
Jia YH, Zheng Z, Wang YC, Zhou Q, Cai W,Jia W, et al. SIRT1 is a regulator in high glucose-induced inflammatory response in RAW264.7 Cells. PloS one. 2015;10(3):e0120849.
Khandelwal S, Udipi SA, Ghugre P. Polyphenols and tannins in Indian pulses: Effect of soaking, germination and pressure cooking. Food Res Int. 2010; 43(2):526-30.
López-Amorós ML, Hernández T, Estrella I. Effect of germination on legume phenolic compounds and their antioxidant activity. J Food Compos Anal. 2006;19(4):277-83.
Morohoshi M, Fujisawa K, Uchimura I, Numano F. Glucose-dependent interleukin 6 and tumor necrosis factor production by human peripheral blood monocytes in vitro. Diabetes. 1996;45(7):954-9.
Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes care. 2004;27(3):813-23.
Demircan N, Safran BG, Soylu M, Ozcan AA, Sizmaz S. Determination of vitreous interleukin-1 (IL-1) and tumour necrosis factor (TNF) levels in proliferative diabetic retinopathy. Eye (Lond). 2006;20(12):1366-9.
Joussen AM, Poulaki V, Mitsiades N, Kirchhof B, Koizumi K, Dohmen S, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs prevent early diabetic retinopathy via TNF-alpha suppression. Faseb J. 2002;16(3):438-40.
Zheng L, Howell SJ, Hatala DA, Huang K, Kern TS. Salicylate-based antiinflam- matory drugs inhibit the early lesion of diabetic retinopathy. Diabetes. 2007;56(2):337-45.
Cohen KL, Harris S. Efficacy and safety of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the therapy of diabetic neuropathy. Arch Intern Med. 1987;147(8):1442-4.
Shi X, Chen Y, Nadeem L, Xu G. Beneficial effect of TNF-alpha inhibition on diabetic peripheral neuropathy. J Neuroinflammation. 2013;10:69.
Hayden MR, Tyagi SC. Islet redox stress: the manifold toxicities of insulin resistance, metabolic syndrome and amylin derived islet amyloid in type 2 diabetes mellitus. JOP. 2002;3(4):86-108.
ดาวน์โหลด
เผยแพร่แล้ว
รูปแบบการอ้างอิง
ฉบับ
ประเภทบทความ
สัญญาอนุญาต
บทความที่เผยแพร่ในวารสารโภชนาการ เป็นลิขสิทธิ์ของสมาคมโภชนาการแห่งประเทศไทยฯ
