Association between Plasma Malondialdehyde Level and Metabolic Syndrome Parameters in Health Check-ups Participants at Medical Technology Clinic, Rangsit University, Pathum Thani Province
Keywords:
oxidative stress, molondialdehyde, metabolic syndromeAbstract
Oxidative stress is an imbalance between the overproduction of free radicals and insufficient antioxidative system in the body resulted in cells damage, especially in lipid. Plasma malondialdehyde (MDA) is the final product from the lipid peroxidation (LPO) process that acts as a biomarker for the estimation of oxidative stress. This LPO process plays a crucial role in the development of chronic diseases including cardiovascular disease, hypertension, or diabetes. Most factors and diseases are major parameters of metabolic syndrome (MetS) status. Therefore, we interest to evaluate higher plasma MDA in health check-ups participants at Medical Technology Clinic, Rangsit University and correlate it with parameters of MetS.
In a cross-sectional study, we collected data from 128 subjects, 75.2% women, age between 18-65 years, and the data median is shown 48 (39-57) years. Anthropometry measurements and blood chemistry were analyzed. The value of plasma MDA was determined by thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) assay. The subjects were divided into two groups consists of higher plasma MDA and normal plasma MDA. Subjects with higher plasma MDA showed an increasing prevalence of MetS and higher values of waist circumference (WC), fasting plasma glucose (FPG), triglycerides (TG), but lower levels of HDL-cholesterol with statistically significant (p<0.05). Multi-Adjusted logistic regression analysis showed a strong association between higher plasma MDA and MetS and altered factors including hypertriglyceridemia, hypo-HDL cholesterolemia, and obesity (excess body fat around the waist), respectively. In conclusion, the higher levels of plasma MDA may be considered the key in the generation of insulin resistance, diabetes, and dyslipidemia state predisposed when the presence of MetS.
References
Wagner KH, Brath H. A global view on the development of non Communicable diseases. Prev Med 2012;54:38-41.
สำนักงานกองทุนสนับสนุนการสร้างเสริมสุขภาพ. กลุ่มโรค NCDs [อินเตอร์เน็ต]. 2560 [เข้าถึงเมื่อ 5 พ.ค. 2561]. เข้าถึงได้จาก: https://www.thaihealth.or.th/microsite/categories/5/ncds/2/173- กลุ่มโรค+NCDs.html
อธิป ลิขิตลิลิต. อนุมูลอิสระแหล่งกำเนิดและการเกิดโรค. กรุงเทพฯ: พี.เอ.ลีฟวิ่ง; 2557.
Gubory HA. Environmental pollutants and lifestyle factors induce oxidative stress and poor prenatal development. Reprod Biomed Online 2014;29:17-31.
Advani R, Sorenson S, Shinar E, Lande W, Rachmilewitz E, Schrier SL. Characterization and comparison of the red blood cell membrane damage in severe human alpha- and beta-thalassemia. Blood 1992;79:1058-63.
KuyÍenhoÍen JP, Brownlee M, Malaise WJ. Oxidative stress and diabetes mellitus Pathogenesis of long-term complications. Eur J Intern Med 1999;10:9-19.
Moreto F, Oliveira EP, Manda RM, Burin RC. The higher plasma malondialdehyde concentrations are determined by metabolic syndrome-related glucolipotoxicity. Oxid Med Cell Longev 2014;2014:1-7.
Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant C. American Heart Association, & National Heart, Lung, and Blood Institute. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circ J 2004;109:433–8.
Zhao J, Kelly M, Bain C, Seubsman SA, Sleigh A. The Thai Cohort Study Team, Risk Factors for Cardiovascular Disease Mortality Among 86866 Members of the Thai Cohort Study, 2005-2010. Glob J Health Sci 2015; 7:107-14.
ทิพย์สุดา อินเสมียน, สิรินทร์ คลี่เกียรติคุณ, สุชาดา หนูปล้อง, สุนิศา สมุทรไชยกิจ, อุมารินทร์ ภักดีโชติ. การตรวจระดับ Malondialdehyde ใน พลาสมาในกลุ่มตัวอย่างที่อาศัยในตำบลหลักหก อำเภอเมืองปทุมธานี จังหวัดปทุมธานี [วิทยานิพนธ์วิทยาศาสตรบัณฑิต (เทคนิคการแพทย์)]. ปทุมธานี: มหาวิทยาลัยรังสิต; 2560.
Botsoglou NA, Fletouris DJ, Papageorgiou GE, Vassilopoulos VN, A Mantis J, Trakatellis AG. “Rapid, sensitive, and specific thiobarbituric acid method for measuring lipid peroxidation in animal tissue, food, and feedstuff samples,” J Agric Food Chem 1994;9:1931-7.
กาญจนา สุริยะพรหม. เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะเมตาบอลิกซินโดรมและความผิดปกติต่างๆ ที่เกี่ยวข้องใน: ภาวะเมตาบอลิกซินโดรมและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี. กรุงเทพฯ: ส.เจริญการพิมพ์; 2557. หน้า 63–82.
เดช ดอกพวง และคณะ. สภาวะเครียดออกซิเดชันของผู้ป่วยเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนของเบาหวานในโรงพยาบาลพะเยา. การประชุมหาดใหญ่วิชาการ ครั้งที่ 4; 10 พฤษภาคม 2556.
Britesa F, Martina M, Guillasb I, Kontushb A. Antioxidative activity of high-density lipoprotein (HDL): Mechanistic insights into potential clinical benefit. BBA Clin 2017;8:66–77.
Navab M, Ananthramaiah GM, Reddy ST, Van Lenten BJ, Ansell BJ, Fonarow GC, et al. The oxidation hypothesis of atherogenesis: the role of oxidized phospholipids and HDL. J Lipid Re 2004;45:993-1007.
Mahjoub S, Roudsari JM. Role of oxidative stress in pathogenesis of metabolic syndrome. Caspian J Intern Med 2012;3:386-96.
Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA. “Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury”. Circ J 2006;114:597–605.
Hirano T. Pathophysiology of Diabetic Dyslipidemia. J Atheroscler Thromb 2018;25:77-82.
Halliwell B, Murcia MA, Chirico S, Aruoma OI. Free radicals and antioxidants in food and in vivo: what they do and how they work. Crit Rev Food Sci Nutr 1995;35:7-20.
Babior BM. NADPH oxidase. Curr Opin Immunol 2004;16:42-7.
Klebanoff SJ. Myeloperoxidase. Proc Assoc Am Physicians 1999;111: 383-9.
Roebuck KA. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors AP-1 and NF-kappaB. Int J Mol Med 1999;4:223–30. doi: 10.3892/ijmm.4.3.223
Masaki T, Sawamura T. Endothelin and endothelial dysfunction. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci 2006;82:17-24.
Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2012;32:2045-51.
Downloads
Published
How to Cite
Issue
Section
License
บทความที่ได้รับการตีพิมพ์เป็นลิขสิทธิ์ของวารสารวิทยาศาสตร์สุขภาพ วิทยาลัยพยาบาลบรมราชชนนี สรรพสิทธิประสงค์ ข้อความที่ปรากฏในบทความแต่ละเรื่องเป็นความคิดเห็นส่วนตัวของผู้เขียนแต่ละท่านไม่เกี่ยวข้องกับวิทยาลัยพยาบาลบรมราชชนนี สรรพสิทธิประสงค์ และคณาจารย์ท่านอื่นๆ ในวิทยาลัยพยาบาลฯ ความรับผิดชอบเกี่ยวกับบทความแต่ละเรื่องผู้เขียนจะรับผิดชอบของตนเอง
