ภาวะชักและโรคลมชักจากโรคหลอดเลือดสมอง

ผู้แต่ง

  • กฤติกา ศิริธานันท์ Navamindhradhiraj university

คำสำคัญ:

โรคลมชัก, ภาวะชักจากโรคหลอดเลือดสมอง, ภาวะชัก, โรคหลอดเลือดสมอง

บทคัดย่อ

โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุที่สำคัญของการเกิดภาวะชัก (seizure) และโรคลมชัก (epilepsy) โดยอาการชักที่เกิดขึ้นนั้นส่งผลให้เกิดความทุพพลภาพที่มากขึ้น อัตราการครองเตียงในโรงพยาบาลยาวนานขึ้นและทำให้เกิดการใช้ทรัพยากรในการดูแลรักษาที่มากขึ้น ซึ่งการรักษาโรคหลอดเลือดสมองในปัจจุบันมีความก้าวหน้าขึ้นอย่างมากโดยเฉพาะการรักษาโรคหลอดเลือดสมองด้วยวิธีการเปิดหลอดเลือด (revascularization) รวมถึงการใช้ยาต่างๆ เพื่อป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดสมอง อาการชักที่เกิดขึ้นจากโรคหลอดเลือดสมองนั้นสามารถจำแนกออกเป็น 2 ประเภทตามคำจำกัดความโดย International League Against epilepsy (ILAE) ซึ่งโดยใช้เกณฑ์ของระยะเวลาเป็นตัวแบ่ง คืออาการชักที่เกิดขึ้นภายหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในระยะแรก (early poststroke seizures หรือ acute symptomatic seizures) จะหมายถึงการชักที่เกิดขึ้นหลังจากการเกิดโรคหลอดเลือดสมองภายใน 7 วัน และอาการชักที่เกิดขึ้นภายหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในระยะหลัง (late seizures or poststroke epilepsy) หมายถึงการชักที่เกิดขึ้นภายหลังจากการเกิดโรคหลอดเลือดสมองหลังจาก 7 วันไปแล้ว โดยเชื่อว่ากลไกในการเกิดการชักและการดำเนินโรคของ acute symptomatic seizures และ poststroke epilepsy มีความแตกต่างกันโดยอาการชักที่เกิดขึ้นภายหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองในระยะแรกเป็นผลมาจากความผิดปกติทางชีวเคมีของเซลล์สมองที่เกิดขึ้นเฉพาะที่จึงเป็นผลทำให้เกิดอาการชักขึ้น ในขณะที่โรคลมชักจะมีกลไกการเกิดอาการชักจากเนื้อสมองส่วนที่ได้รับผลกระทบจากการเกิดโรคหลอดเลือดสมองแล้วเกิดการเปลี่ยนแปลงจนมีความโน้มเอียงให้เกิดคลื่นชักขึ้นมาได้เอง (epileptogenesis) ซึ่งโดยรวมแล้วภาวะชักหลังการเกิดโรคหลอดเลือดสมองถือว่าเป็นภาวะชักที่สามารถควบคุมได้ดีโดยการใช้ยากันชัก และอาจมีบางประเด็นที่ต้อง
พิจารณาในการเลือกใช้ยากันชักที่แตกต่างจากโรคลมชักเฉพาะที่ชนิดอื่นโดยเฉพาะเรื่องปฏิกิริยาระหว่างยากันชักกับยาที่ใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดสมอง ซึ่งบทความนี้จะรวบรวมข้อมูลเท่าที่มีในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรค แนวทางการวินิจฉัย การให้การรักษา การเลือกใช้ยากันชัก และการพยากรณ์โรค

เอกสารอ้างอิง

1. Hanchaiphiboolkul S, et al. Prevalence of stroke and stroke risk factors in Thailand: Thai Epidemiologic Stroke (TES) Study. J Med Assoc Thai. 2011 Apr;94(4):427-36.
2. Strategy, M.o.P.H.B.o.P.a., จำนวนและอัตราตายต่อประชากร 100,000 คน จำแนกตามสาเหตุที่สำคัญ พ.ศ.2550-2554. 2011.
3. Krueger H, Koot J, Hall RE, O’Callaghan C, Bayley M, Corbett D. Prevalence of individuals experiencing the effects of stroke in Canada: trends and projections. Stroke 2015; 46: 2226–2231.
4. DeLorenzo RJ, et al. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology. 1996 Apr;46(4):1029-35.
5. Forsgren L, et al. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population-based study. Epilepsia. 1996 Mar;37(3):224-9.
6. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014; 55: 475–482.
7. Hesdorffer DC, Benn EK, Cascino GD, Hauser WA. Is a first acute symptomatic seizure epilepsy? Mortality and risk for recurrent seizure. Epilepsia 2009; 50: 1102– 1108.
8. Ferlazzo E, Gasparini S, Beghi E, et al. Epilepsy in cerebrovascular diseases: review of experimental and clinical data with meta-analysis of risk factors. Epilepsia 2016; 57: 1205–1214.
9. Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch Neurol 2000; 57: 1617–1622.
10. Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ 1997; 315: 1582–1587.
11. Giroud M, et al. Early seizures after acute stroke: a study of 1,640 cases. Epilepsia 1994 Sep-Oct;35(5):959-64.
12. Lancman ME, et al. Risk factors for developing seizures after a stroke. Epilepsia 1993 Jan-Feb;34(1):141-3.
13. Pande D, et al. Post-stroke seizure-Do the locations, types and managements of stroke matter?. Epilepsia Open. 2018 Jul 31;3(3):392-398.
14. Tan TY, Lu CH, Chuang HY, et al. Long-term antiepileptic drug therapy contributes to the acceleration of atherosclerosis. Epilepsia 2009; 50: 1579–1586.
15. Katsiki N, Mikhailidis DP, Nair DR. The effects of antiepileptic drugs on vascular risk factors: a narrative review. Seizure 2014; 23: 677–684.
16. Leung T, Leung H, Soo YO, Mok VC, Wong KS. The prognosis of acute symptomatic seizures after ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2017; 88: 86–94.
17. Hsu CJ, Weng WC, Peng SS, Lee WT. Early-onset seizures are correlated with late-onset seizures in children with arterial ischemic stroke. Stroke 2014; 45: 1161– 1163.
18. Fox CK, Glass HC, Sidney S, Lowenstein DH, Fullerton HJ. Acute seizures predict epilepsy after childhood stroke. Ann Neurol 2013; 74: 249–256.
19. Kammersgaard LP, Olsen TS. Poststroke epilepsy in the Copenhagen stroke study: incidence and predictors. J Stroke Cerebrovasc Dis 2005; 14: 210–214.
20. Zhang C, Wang X, Wang Y, et al. Risk factors for post-stroke seizures: a systematic review and meta-analysis. Epilepsy Res 2014; 108: 1806–1816.
21. Pitkanen A, Loscher W, Vezzani A, et al. Advances in the development of biomarkers for epilepsy. Lancet Neurol 2016; 15: 843–856.
22. Myint PK, Staufenberg EF, Sabanathan K. Post-stroke seizure and post-stroke epilepsy. Postgrad Med J 2006; 82: 568–572.
23. Belcastro V, Vidale S, Gorgone G, et al. Non-convulsive status epilepticus after ischemic stroke: a hospital-based stroke cohort study. J Neurol 2014; 261: 2136–2142.
24. Cleary P, Shorvon S, Tallis R. Late-onset seizures as a predictor of subsequent stroke. Lancet 2004; 363: 1184– 1186.
25. Silverman IE, Restrepo L, Mathews GC. Poststroke seizures. Arch Neurol 2002; 59: 195–201.
26. Marchi N, Granata T, Ghosh C, Janigro D. Blood-brain barrier dysfunction and epilepsy: pathophysiologic role and therapeutic approaches. Epilepsia 2012; 53: 1877– 1886.
27. Iijima T, Mies G, Hossmann KA. Repeated negative DC deflections in rat cortex following middle cerebral artery occlusion are abolished by MK-801: effect on volume of ischemic injury. J Cereb Blood Flow Metab 1992; 12: 727–733.
28. Williams AJ, Tortella FC. Neuroprotective effects of the sodium channel blocker RS100642 and attenuation of ischemia-induced brain seizures in the rat. Brain Res 2002; 932: 45–55.
29. Kamp MA, Dibue M, Schneider T, Steiger HJ, Hanggi D. Calcium and potassium channels in experimental subarachnoid hemorrhage and transient global ischemia. Stroke Res Treat 2012; 2012: 382146.
30. Maggio N, Shavit E, Chapman J, Segal M. Thrombin induces long-term potentiation of reactivity to afferent stimulation and facilitates epileptic seizures in rat hippocampal slices: toward understanding the functional consequences of cerebrovascular insults. J Neurosci 2008; 28: 732–736.
31. Li S, Overman JJ, Katsman D, et al. An age-related sprouting transcriptome provides molecular control of axonal sprouting after stroke. Nat Neurosci 2010; 13: 1496–1504.
32. Galovic M, Dohler N, Erdelyi-Canavese B, et al. Prediction of late seizures after ischaemic stroke with a novel prognostic model (the SeLECT score): a multivariable prediction model development and validation study. Lancet Neurol 2018; 17: 143–152.
33. Strzelczyk A, Haag A, Raupach H, Herrendorf G, Hamer HM, Rosenow F. Prospective evaluation of a post-stroke epilepsy risk scale. J Neurol 2010; 257: 1322– 1326.
34. Haapaniemi E, Strbian D, Rossi C, et al. The CAVE score for predicting late seizures after intracerebral hemorrhage. Stroke 2014; 45: 1971–1976.
35. De Reuck JL. Stroke-related seizures and epilepsy. Neurol Neurochir Pol 2007; 41: 144–149.
36. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2012; 43: 1711–1737.
37. Qian C, Lopponen P, Tetri S, et al. Immediate, early and late seizures after primary intracerebral hemorrhage. Epilepsy Res 2014; 108: 732–739.
38. Belcastro V, Vidale S, Pierguidi L, et al. Intravenous lacosamide as treatment option in post-stroke non convulsive status epilepticus in the elderly: a proof-of-concept, observational study. Seizure 2013; 22: 905–907.
39. Shetty AK. Prospects of levetiracetam as a neuroprotective drug against status epilepticus, traumatic brain injury, and stroke. Front Neurol 2013; 4: 172.
40. Tanaka T, Ihara M. Post-stroke epilepsy. Neurochem Int 2017; 107: 219–228.
41. Cai PY, Bodhit A, Derequito R, et al. Vagus nerve stimulation in ischemic stroke: old wine in a new bottle. Front Neurol 2014; 5: 107.
42. Meyers EC, Solorzano BR, James J, et al. Vagus nerve stimulation enhances stable plasticity and generalization of stroke recovery. Stroke 2018; 49: 710–717.
43. Gasparini S, Ferlazzo E, Beghi E, et al. Epilepsy associated with leukoaraiosis mainly affects temporal lobe: a casual or causal relationship? Epilepsy Res 2015; 109: 1–8.

ดาวน์โหลด

เผยแพร่แล้ว

2020-04-25

รูปแบบการอ้างอิง

1.
ศิริธานันท์ ก. ภาวะชักและโรคลมชักจากโรคหลอดเลือดสมอง. J Thai Stroke Soc [อินเทอร์เน็ต]. 25 เมษายน 2020 [อ้างถึง 31 ธันวาคม 2025];19(1):33. available at: https://he01.tci-thaijo.org/index.php/jtss/article/view/205920

ฉบับ

ประเภทบทความ

บทความปริทัศน์