ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจากยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์เป็นยาขับปัสสาวะที่นิยมใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูง อาการบวม เนื่องมาจากประสิทธิภาพและราคาถูก แต่ในผู้ป่วยส่วนน้อยบางรายเมื่อใช้ยากลุ่มนี้ มีภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นโดยเฉพาะภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ซึ่งปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องอาจเกิดจากพันธุกรรม หรือมีปัจจัยจากตัวผู้ปวย หรือเป็นผลโดยตรงจากยา หรือหลาย ๆ ปัจจัยร่วมกัน เมื่อมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ จะส่งผลกระทบให้เกิดการเจ็บป่วยต้องนอนโรงพยาบาล ปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจากยากลุ่มนี้ ได้แก่ อายุมาก เพศหญิง มวลกล้ามเนื้อหรือน้ำหนักน้อย โรคร่วมหลายโรค อุปนิสัยการดื่มน้ำมาก โพแทสเซียมในเลือดต่ำ และมีการใช้ยาบางชนิด ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจากยากลุ่มนี้ส่วนใหญ่เกิดภายใน 2-3 สัปดาห์หลังเริ่มยา และไม่สามารถบอกได้แน่ชัดว่า ผู้ป่วยรายใดที่ใช้ยากลุ่มนี้แล้วจะเกิดปัญหาดังกล่าว กลไกของยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์ที่ทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำประกอบด้วย อุปนิสัยการดื่มน้ำมาก กลไกการขับน้ำทิ้งทางไตที่ทำได้ลดลงซึ่งเกี่ยวข้องกับ arginine vasopressin (AVP) โดยตรงหรือไม่ก็ได้ และภาวะพร่องโซเดียมและโพแทสเซียม ล่าสุดมีการค้นพบปัจจัยทางพันธุกรรมของอัลลีล SLCO2A1 ที่เกี่ยวข้องกับการขนส่ง prostaglandin โดยมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการดูดน้ำกลับผ่านการกระตุ้น prostaglandin receptor 4 (EP4) การทำความเข้าใจในกลไกทั้งหมดนี้ ช่วยให้เราสามารถดูแลรักษาผู้ป่วยเมื่อพบผู้ป่วยที่มีปัญหาโซเดียมในเลือดต่ำจากการใช้ยาไทอะไซด์ นอกจากนี้เรายังอาจหลีกเลี่ยงการใช้ยาไทอะไซด์ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงหลาย ๆ ปัจจัยได้ การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือ แก้ไขภาวะพร่องโซเดียมและโพแทสเซียมพร้อมกันกับการเฝ้าระวัง และติดตามปริมาณปัสสาวะ เพื่อป้องกันระดับโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระยะเวลาอันสั้นหลังการรักษา และหยุดใช้ยา ไม่ควรนำกลับมาใช้ซ้ำ
Article Details
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
บทความนี้ตีพิมพ์ภายไต้การอนุญาต CC BY-NC-ND 4.0 ซึ่งอนุญาตให้สามารถใช้บทความนี้พื่อวัตถุประสงค์ใดๆ ก็ตามที่ไม่ใช่เชิงพาณิชย์ โดยต้องมีการอ้างถึงที่มาของบทความอย่างครบถ้วน ใครก็ตามสามารถคัดลอกและแจกจ่ายทุกส่วนของบทความนี้โดยไม่ต้องขออนุญาตจากผู้ประพันธ์หรือสมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย
เอกสารอ้างอิง
Ellison DH. Clinical pharmacology in diuretic use. Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14(8):1248–57.
George M, Brenner, Craig WS. Diuretics. In: George M, Brenner, Craig WS, editors. Brenner and Stevens’ pharmacology. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018. p. 135-44.
Ewout JH, Christopher SW, David HE. Diuretics. In: Alan S.L. Yu, Glenn MC, Valerie AL, Philip AM, Karl S, Maarten WT, editors. Brenner and Rector’s the kidney. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020. p. 1708-40.
Filippone EJ, Ruzieh M, Foy A. Thiazide-associated hyponatremia: clinical manifestations and pathophysiology. Am J Kidney Dis. 2020; 75(2):256-264.
Burst V, Grundmann F, Kubacki T, Greenberg A, Becker I, Rudolf D, et al. Thiazide-associated hyponatremia, report of the hyponatremia registry: An observational multicenter international study. Am J Nephrol. 2017; 45(5):420–30.
Friedman E, Shadel M, Halkin H, Farfel Z. Thiazideinduced hyponatremia. reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med. 1989;110(1):24-30.
Barber J, McKeever TM, McDowell SE, Clayton JA, Ferner RE, Gordon RD, et al. A systematic review and meta-analysis of thiazide-induced hyponatraemia: time to reconsider electrolyte monitoring regimens after thiazide initiation?: TIH systematic review. Br J Clin Pharmacol. 2015; 79(4):566–77.
Liamis G, Filippatos TD, Elisaf MS. Thiazide–associated hyponatremia in the elderly: what the clinician needs to know. J Geritr Cardiol. 2016; 13:175-82.
Liamis G, Christidis D, Alexandridis G, Bairaktari E, Madias NE, Elisaf M. Uric acid homeostasis in the evaluation of diuretic-unduced hyponatremia. J Investig Med. 2007; 55(1):36–44.
Frenkel NJ, Vogt L, De Rooij SE, et al. Thiazide-induced hyponatraemia is associated with increased water intake and impaired urea-mediated water excretion at low plasma antidiuretic hormone and urine aquaporin-2. J Hypertens. 2015;33(3):627-633.
Li J, Hatano R, Xu S, Wan L, Yang L, Weinstein AM, et al. Gender difference in kidney electrolyte transport. I. Role of AT 1a receptor in thiazide-sensitive Na+- Cl−cotransporter activity and expression in male and female mice. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2017; 313(2): F505–13.
Rojas-Vega L, Reyes-Castro LA, Ramírez V, Bautista-Pérez R, Rafael C, Castañeda-Bueno M, et al. Ovarian hormones and prolactin increase renal NaCl cotransporter phosphorylation. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2015; 308(8): F799–808.
Schlanger LE, Bailey JL, Sands JM. Electrolytes in the aging. Adv Chronic Kidney Dis. 2010; 17(4):308–19.
Hoorn EJ, Wetzels JFM. Prostaglandins in thiazide-induced hyponatraemia: do they hold water? Nat Rev Nephrol. 2017; 13(11):665–6.
Ware JS, Wain LV, Channavajjhala SK, Jackson VE, Edwards E, Lu R, et al. Phenotypic and pharmacogenetic evaluation of patients with thiazide-induced hyponatremia. J Clin Invest. 2017; 127(9):3367–74.
Musch W, Decaux G. Severe solute depletion in patients with hyponatremia due to diuretics despite biochemical pictures similar than those observed in the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Nephron. 2018;140(1): 31-38.
Joseph GV. Disorders of water balance. In: Alan S.L. Yu, Glenn MC, Valerie AL, Philip AM, Karl S, Maarten WT, editors. Brenner and Rector’s the kidney. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020. p. 443-95.
Seay NW, Lehrich RW, Greenberg A. Diagnosis and management of disorders of body tonicityhyponatremia and hypernatremia: Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2020; 75(2):272-286.
Buchkremer F, Segerer S, Bock A. Monitoring urine flow to prevent overcorrection of hyponatremia: derivation of a safe upper limit based on the Edelman Equation. Am J Kidney Dis. 2019;73(1): 143–5.
