นิพนธ์ปริทรรศน์ของกลไกการเหนี่ยวนำภาวะเครียดออกซิเดชั่นในตับโดยสารพิษ
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ภาวะเครียดออกซิเดชั่นเป็นผลจากความไม่สมดุลระหว่างสารต้านออกซิแดนท์และอนุมูลอิสระออกซิแดนท์ โดยเฉพาะอนุมูลอิสระออกซิเจนว่องไว (reactive oxygen species, ROS) ซึ่งเป็นโมเลกุลที่มีความว่องไวสูงสามารถถูกสร้างจากปัจจัยทั้งภายในและภายนอกร่างกาย ตับเป็นอวัยวะเป้าหมายของการสร้าง ROS เนื่องจากเป็นอวัยวะหลักที่ต้องสัมผัสกับสารต่าง ๆ ในกระบวนการเมแทบอลิซึมและการแปลงรูปทางชีวภาพที่เป็นผลให้เกิดการสร้าง ROS ดังนั้นการได้รับสารพิษจึงเป็นสาเหตุภายนอกที่ทำให้เกิดการสร้าง ROS มากที่สุด ความเข้าใจกลไกการเกิดภาวะเครียดออกซิเดชั่นจึงมีความสำคัญต่อการสนับสนุนแนวคิดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของ ROS และการเกิดโรค เอธานอล โซเดียมเซเลไนต์ (Na2SeO3) และเทิร์ต-บิวทิลไฮโดรเปอร์ออกไซด์ (TBHP) มักถูกนำมาใช้เป็นสารเหนี่ยวนำภาวะเครียดออกซิเดชั่น การศึกษาก่อนหน้าแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของสารทั้งสามชนิดนี้ในการเหนี่ยวนำภาวะเครียด ออกซิเดชั่นทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง ซึ่งมีกลไกเกี่ยวข้องกับกระบวนการเมแทบอลิซึมในตับ เอธานอลถูกเมแทบอลิซึมผ่านเอนไซม์แอลกอฮอล์ดีไฮโดรจีเนส ไซโตโครม P450 2E1 และคะตาเลส ได้ผลิตภัณฑ์ ROS และ อะซิทัลดีไฮด์ ส่วนซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนถูกสร้างจากกระบวนการเมแทบอลิซึมของโซเดียมเซเลไนต์โดยผ่านระบบกลูตาไธโอน ขณะที่กระบวนการเมแทบอลิซึมของ TBHP ผ่านเอนไซม์ไซโตโครม P450 2E1 และระบบเอนไซม์กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส-กลูตาไธโอนรีดักเทส ก่อให้เกิดอนุมูลเปอร์ออกซิลและอนุมูลอัลคอกซิล รวมทั้งเกิดเทิร์ต-บิวทิลแอลกอฮอล์ ยิ่งไปกว่านั้นการศึกษาก่อนหน้ายังแสดงให้เห็นว่า TBHP เป็นสารเหนี่ยวนำภาวะเครียดออกซิเดชั่นที่มีความแรงจากการใช้ความเข้มข้นที่ต่ำและเวลาน้อยที่สุดในการเหนี่ยวนำภาวะเครียดออกซิเดชั่นได้ ทั้งในหลอดทดลองและสัตว์ทดลอง ดังนั้นความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกของภาวะเครียดออกซิเดชั่นและคุณสมบัติเฉพาะของสารเหนี่ยวนำการสร้าง ROS จึงมีคุณค่าต่อการพัฒนาโมเดลความเครียดออกซิเดชั่นที่เหมาะสมสำหรับการศึกษาเพื่อประเมินผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระต่อกลไกภายใต้ภาวะเครียดออกซิเดชั่น
Article Details
กรณีที่ใช้บางส่วนจากผลงานของผู้อื่น ผู้นิพนธ์ต้อง ยืนยันว่าได้รับการอนุญาต (permission) ให้ใช้ผลงานบางส่วนจากผู้นิพนธ์ต้นฉบับ (Original author) เรียบร้อยแล้ว และต้องแนบเอกสารหลักฐาน ว่าได้รับการอนุญาต (permission) ประกอบมาด้วย
เอกสารอ้างอิง
Alia M, Ramos S, Mateos R, Bravo L, Goya L. Response of the antioxidant defense system to tert-butyl hydroperoxide and hydrogen peroxide in a human hepatoma cell line (HepG2). J Biochem Mol Toxicol 2005; 19(2): 119-128.
Alia M, Ramos S, Mateos R, Granado-Serrano AB, Bravo L, Goya L. Quercetin protects
human hepatoma HepG2 against oxidative stress induced by tert-butyl hydroperoxide.
Tox App Pharm 2006; 212: 110-118.
Bansal S, Liu CP, Sepuri NBV, et al. Mitochondria-targeted cytochrome P450 2E1 induces oxidative damage and augments alcohol-mediated oxidative stress. J Biol Chem 2010; 285(32): 24609-24619.
Birben E, Sahiner UM, Sackesen C, Erzurum S, Kalayci O. Oxidative stress and antioxidant defense. World Allergy Organ J 2012; 5: 9-19.
Cacciatore I, Cornacchia C, Pinnen F, Mollica A, Di Stefano A. Prodrug approach for increasing cellular glutathione levels. Molecules 2010; 15: 1242–1264.
Choi SY, Lee KJ, Kim HG, Han EH, Chung YC, Sung NJ, et al. Protective effect of the coffee diterpenes kahweol and cafestol on tert-butyl hydroperoxide-induced oxidative hepatotoxicity. Bull Korean Chem Soc 2006; 27(9): 1386-1392.
Cui Y, Ye Q, Wang H, Li Y, Yao W, Qian H. Hepatoprotective potential of Aloe vera polysaccharides against chronic alcohol-induced hepatotoxicity in mice. J Sci Food Agric 2014; 94: 1764-1771.
Drahota Z, Krivakova Z, Cervinkova Z, et al. Tert-butyl hydroperoxide selectively inhibits mitochondrial respiratory-chain enzymes in isolated rat hepatocytes. Physiolo Res 2005; 54(1): 67-72.
Gutierrez-Ruiz MC, Gomez-Quiroz LE, Hernandez E, Bucio L, Souza V, Llorente L, Kershenobich D. Cytokine response and oxidative stress produced by ethanol, acetaldehyde and endotoxin treatment in HepG2 cells. Isr Med Assoc J 2001; 3(2): 131-136.
Jaeschke H, Gores GJ, Cederbaum AI, Hinson JA, Pessayre D, Lemasters JJ.
Mechanisms of hepatotoxicity. Toxicol Sci 2002; 65(2): 166-176.
Ji C, Deng Q, Kaplowitz. Role of TNF-α in ethanol-induced hyperhomocysteinemia and murine alcohol liver injury. Hepatology 2004; 40(2): 442-451.
Kmonickova E, Drahota Z, Kamenikova L, Cervinkova Z, Masek K, Farghali H. Modulatory effect of cyclosporin A on tert-butyl hydroperoxide-induced oxidative damage in hepatocytes. Immunopharmacol Immunotoxicol 2001; 23(1): 43-54.
Li J, Zuo L, Shen T, Xu CM, Zhang ZN. Induction of apoptosis by sodium selenite in human acute promyelocytic leukemia NB4 cells: involvement of oxidative stress and mitochondria. J Trace Elem Med Biol 2003; 17(1): 19-26.
Limón-Pacheco J, Gonsebatt ME. The role of antioxidants and antioxidant-related enzymes in protective responses to environmentally induced oxidative stress. Mutat Res 2009; 674(1-2): 137-147.
Lin WL, Wang CJ, Tsai YY, Liu CL, Hwang JM, Tseng TH. Inhibitory effect of esculetin on oxidative damage induced by t-butyl hydroperoxide in rat liver. Arch Toxicol 2000; 74(467-472).
Liu CL, Wang JM, Chu CY, Cheng MT, Tseng TH. In vivo protective effect of
protocatechuic acid on tert-butyl hydroperoxide-induced rat hepatotoxicity. Food Chem Toxicol 2002; 40(5): 635-641.
Nicotera P, McConkey D, Svensson SA, Bellomo G, Orrenius S. Correlation between cytosolic Ca2+ concentration and cytotoxicity in hepatocytes exposed to oxidative stress. Toxicology 1988; 14(52): 55-63.
Niki E, Yoshida Y, Saito, Noguchi N. Lipid peroxidation: mechanisms, inhibition, and biological effects. Biochem Biophys Res Commun 2005; 338(1): 668-676.
Pham-Huy LA, He H, Pham-Huy C. Free radicals, antioxidant in disease and health. Int J Biomed Sci 2008; 4(2): 89-96.
Rahman T, Hosen I, Islam MMT, Shekhar HU. Oxidative stress and human health,
Adv Biosci Biotechnol 2012; 3: 997-1019.
Ray PD, Huang BW, Tsuji Y. Reactive oxygen species (ROS) homeostasis and redox regulation in cellular signaling. Cell Signal 2012; 24(5): 981-990.
Shen HM, Yang CF, Liu J, Ong CN. Dual role of glutathione in selenite-induced oxidative stress and apoptosis in human hepatoma cells. Free Radic Biol Med 1999a; 28(7): 1115-1124.
Shen HM, Yang CF, Ong CN. Sodium selenite-induced oxidative stress and apoptosis in human hepatoma HepG2 cells. Int J Cancer 1999b; 81(5): 820-828.
Sid B, Verrax J, Calderon PB. Role of oxidative stress in the pathogenesis of alcohol-induced liver disease. Free Radic Res 2013; 47(11): 894-904.
Simeonova R, Kondeva-Burdina M, Vitcheva V, Mitcheva M. Some in vitro/in vivo chemically-induced experimental models of liver oxidative stress in rats. BioMed Res Int 2014: 1-6.
Sohn JH, Han KL, Lee SH, Hwang JK. Protective effects of panduratin A against oxidative damage of tert-butylhydroperoxide in human HepG2 cells. Biol Pharm Bull 2005; 28(6): 1083-1086.
Stewart MS, Davis RL, Walsh LP, Pence BC. Induction of differentiation and apoptosis by sodium selenite in human colonic carcinoma cells (HT29). Cancer Lett 1997; 117(1): 35-40.
Szabo ME, Gallyas E, Bak I, Rakotovao A, Boucher F, de Leiris J, et al. Heme oxygenase-1 related carbon monoxide and flavonoids in ischemic/reperfused rat retina. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45: 3727-3732.
Tang H, Sebastian BM, Axhemi A, Chen X, Hillian AD, Jacobsen DW, et al. Ethanol-induced oxidative stress via the CYP2E1 pathway disrupts adiponectin secretion from adipocytes. Alcohol Clin Exp Res 2012; 36(2): 214-222.
Thompson HJ, Wilson A, Lu J, Singh M, Jiang C, Upadhyaya P, et al. Comparison of the effects of an organic and an inorganic form of selenium on a mammary carcinoma cell line. Carcinogenesis 1994; 15(2): 183-186.
Wang Y, Lam KS, Yau MH, Xu A. Post-translational modifications of adiponectin: mechanisms and functional implications. Biochem J 2008; 409: 623–633.
Xing WW, Zou MJ, Liu S, Xu T, Wang JX, Xu, DG. Interleukin-22 protects against acute alcohol-induced hepatotoxicity in mice. Biosci Biotechnol Biochem 2011; 75(7): 1290-1294.
Yao P, Nussler A, Liu L, Hao L, Song F, Schirmeier A, Nussler N. Quercetin protects human hepatocytes from ethanol-derived oxidative stress by inducing heme oxygenase-1 via the MAPK/Nrf2 pathways. J Hepatol 2007; 47: 253-261.
Zakhari S. Alcohol metabolism and epigenetics changes. Alcohol Res 2013; 35(1): 6-17.
Zorov DB, Juhaszova M, Sollott SJ. Mitochondrial reactive oxygen species (ROS) and ROS-induced ROS release. Physiol Rev 2014; 94(3): 909-950.
