ลักษณะทางคลินิกของอาการไม่พึงประสงค์ชนิดภูมิไวเกินจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์: การเปรียบเทียบระหว่างยาที่ยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส-1 และไซโคลออกซีจีเนส-2
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของภาวะภูมิไวเกินจากยา ซึ่งมีลักษณะอาการทางคลินิกที่หลากหลาย ตั้งแต่ปฏิกิริยาแบบการตอบสนองที่เกิดขึ้นในลักษณะไขว้กันระหว่างกลุ่มยา ที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส-1 ไปจนถึงปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันแบบจำเพาะ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเชิงเปรียบเทียบจากสภาวะการใช้งานจริงระหว่างยากลุ่มยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส-1 และไซโคลออกซีจีเนส-2 ยังมีจำกัด การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อเปรียบเทียบลักษณะทางคลินิก ระดับความรุนแรงและความร้ายแรงของภาวะภูมิไวเกินจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ระหว่างกลุ่มยาที่ยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส-1 และ ไซโคลออกซีจีเนส-2 วิธีการศึกษา: การศึกษานี้เป็นการศึกษาแบบย้อนหลังโดยใช้เฉพาะกลุ่มกรณีศึกษา ที่โรงพยาบาลศรีนครินทร์ ระหว่างปี พ.ศ. 2564 ถึง 2566 คัดเลือกผู้ป่วยที่เกิดภาวะภูมิไวเกินจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ จากรหัสวินิจฉัยในเวชระเบียนอิเล็กทรอนิกส์ และยืนยันด้วยการทบทวนข้อมูลทางคลินิกร่วมกับการประเมินความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยใช้ นารันโจ อัลกอริทึม ผู้ป่วยถูกจำแนกเป็นผู้ได้รับยา ไซโคลออกซีจีเนส-1 และ ไซโคลออกซีจีเนส-2 อินฮิบิเตอร์ ทำการเปรียบเทียบลักษณะอาการทางคลินิก ระดับความรุนแรงและความร้ายแรงของภาวะภูมิไวเกินระหว่างกลุ่ม และใช้การวิเคราะห์ถดถอยแบบลอค-ไบนอเมียล เพื่อระบุปัจจัยที่มีความสัมพันธ์อย่างอิสระกับลักษณะของอาการ โดยใช้ข้อมูลเฉพาะผู้ป่วยที่มีข้อมูลครบถ้วน ผลการศึกษา: จากผู้ป่วยทั้งหมด 1,167 ราย (ไซโคลออกซีจีเนส-1: 939 ราย; ไซโคลออกซีจีเนส-2: 228 ราย) ลักษณะพื้นฐานใกล้เคียงกัน ยกเว้นกลุ่ม ไซโคลออกซีจีเนส-2 มีอายุสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (p<0.001) โรคทางระบบกระดูกและกล้ามเนื้อพบมากในกลุ่ม ไซโคลออกซีจีเนส-2 ขณะที่โรคระบบทางเดินหายใจและโรคระบบอวัยวะสืบพันธุ์และทางเดินปัสสาวะพบมากในกลุ่ม ไซโคลออกซีจีเนส-1 (p<0.05) อาการทางผิวหนังเป็นลักษณะเด่นในทั้งสองกลุ่ม ภาวะแอนาฟิแล็กซิส พบมากกว่าในกลุ่ม ไซโคลออกซีจีเนส-1 อินฮิบิเตอร์ (6.84% เทียบกับ 3.12%, p=0.037) ขณะที่ fixed drug eruption, Stevens–Johnson syndrome และ mucositis พบมากกว่าในกลุ่ม ไซโคลออกซีจีเนส-2 (p<0.05) ระดับความรุนแรงและความร้ายแรงไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ อายุมีความสัมพันธ์กับความแตกต่างของลักษณะอาการภายในกลุ่มผู้ป่วยที่เกิด ภาวะภูมิไวเกินอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (aRR 1.01 ต่อปี; 95% CI 1.01–1.02; p<0.001) สรุปผล: ยากลุ่ม ไซโคลออกซีจีเนส-1 อินฮิบิเตอร์และ ไซโคลออกซีจีเนส-2 อินฮิบิเตอร์มีรูปแบบอาการทางคลินิกแตกต่างกัน แต่มีระดับความรุนแรงใกล้เคียงกัน และอายุมีความสัมพันธ์กับความแตกต่างของลักษณะอาการภายในกลุ่มผู้ป่วยที่เกิดภาวะภูมิไวเกิน
Article Details
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
กรณีที่ใช้บางส่วนจากผลงานของผู้อื่น ผู้นิพนธ์ต้อง ยืนยันว่าได้รับการอนุญาต (permission) ให้ใช้ผลงานบางส่วนจากผู้นิพนธ์ต้นฉบับ (Original author) เรียบร้อยแล้ว และต้องแนบเอกสารหลักฐาน ว่าได้รับการอนุญาต (permission) ประกอบมาด้วย
เอกสารอ้างอิง
Abu Esba LC, Alhoraibi R, Abu Al-Burak S, Ardah HI. Labeled NSAID hypersensitivity and the risk of opioid prescribing: an observational study. Front Allergy. 2025;6:1611309.
Amo G, García-Menaya JM, Martí M, Gómez-Tabales J, Cornejo-García JA, Blanca-López N, et al. Genetic and serum biomarkers of NSAID hypersensitivity reactions. Front Pharmacol. 2025;16:1502755.
Asero R. Clinical management of adult patients with a history of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced urticaria/angioedema: update. Allergy Asthma Clin Immunol. 2007;3(1):24-30.
Blumenthal KG, Lai KH, Huang M, Wallace ZS, Wickner PG, Zhou L. Adverse and hypersensitivity reactions to prescription nonsteroidal anti-inflammatory agents in a large health care system. J Allergy Clin Immunol Pract. 2017;5(3):737-743.e3.
Ghiordanescu IM, et al. Development of a risk-stratification tool for nonsteroidal anti-inflammatory drug hypersensitivity on a large cohort. J Allergy Clin Immunol Pract. 2025;13(10):2756-66.
Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(5):832-6.
Kennedy JL, Stoner AN, Borish L. Aspirin-exacerbated respiratory disease: prevalence, diagnosis, treatment, and considerations for the future. Am J Rhinol Allergy. 2016;30(6):407-13.
Koh YI, Yu JE, Sim DW. Cross-reactive NSAID hypersensitivity: clinical findings from aspirin provocation and alternative drug challenge testing. Clin Transl Sci. 2025;18(9):e70335.
Kowalski ML, Makowska JS, Blanca M, et al. Hypersensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)—classification, diagnosis, and management: review of the EAACI/ENDA and GA²LEN/HANNA guidelines. Allergy. 2013;68(7):842-51.
Lee Y, Shin YS, Park HS. New phenotypes in hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2019;19(4):302-7.
Nurmesa A, Zakiyah N, Insani WN. Clinical presentations and characteristics of NSAIDs hypersensitivity in a tertiary care hospital in Indonesia: a case series. Int Med Case Rep J. 2025;18:163-71.
Romano A, Gaeta F, Caruso C, Fiocchi A, Valluzzi RL. Evaluation and updated classification of acute hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs): NSAID-exacerbated or -induced food allergy. J Allergy Clin Immunol Pract. 2023;11(6):1843-1853.e1.
Sánchez-Borges M, Caballero-Fonseca F, Capriles-Hulett A. Cofactors and comorbidities in patients with aspirin/NSAID hypersensitivity. Allergol Immunopathol (Madr). 2017;45(6):573-8.
Sánchez-Borges M, Capriles-Hulett A. Atopy is a risk factor for non-steroidal anti-inflammatory drug sensitivity. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000;84(1):101-6.
Wöhrl S. NSAID hypersensitivity—recommendations for diagnostic work up and patient management. Allergo J Int. 2018;27(4):114-21.
Yuenyongviwat A, Chantaravisarut N, Phattarapongdilok W, Koosakulchai V, Jessadapakorn W, Sangsupawanich P. Characteristics and contributing factors related to nonsteroidal anti-inflammatory drugs hypersensitivity. Int Arch Allergy Immunol. 2021;182(2):139-45.
