การเหนี่ยวนำภาวะไขมันพอกตับในหนูทดลอง
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
ภาวะไขมันพอกตับเกิดจากความผิดปกติของกระบวนการเมแทบอลิซึมในร่างกาย ที่มีไขมันโดยเฉพาะไตรกลีเซอไรด์พอกหรือสะสมอยู่ในเซลล์ตับโดยไม่ได้เป็นผลจากการดื่มสุราก่อให้เกิดความเสียหายต่อตับ บางระยะของพัฒนาการของโรคอาจพบการอักเสบของเนื้อตับร่วมด้วย ส่งผลให้เกิดภาวะตับแข็งและลุกลามกลายเป็นมะเร็งได้ในที่สุดการเหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ตับในหนูทดลอง โดยการกระตุ้นให้เกิดความไม่สมดุลกันระหว่างการสร้างไขมันและการดูดกลับของกรดไขมันอิสระในร่างกายส่งผลให้ไขมันมาพอกสะสมที่เซลล์ตับเกิดเป็นภาวะไขมันพอกตับที่มีพยาธิสภาพและจุลพยาธิวิทยาที่ใกล้เคียงกับในมนุษย์ รูปแบบการเหนี่ยวนำภาวะไขมันพอกตับมี 2 ลักษณะใหญ่ คือ การดัดแปลงพันธุกรรม ได้แก่ หนูไมซ์ทรานสจีนิก SREBP-1c หนูไมซ์ ob/obหนูไมซ์ db/dbหนูไมซ์ KK-Ay หนูไมซ์ PTEN10 และ หนูไมซ์น็อคเอาท์ PPAR-αเป็นต้น เป็นหนูไมซ์ที่ถูกปรับแต่งหรือไม่มียีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างหรือผลิตไขมันและ/หรือวิถีที่เกี่ยวข้อง ส่วนอีกลักษณะหนึ่งเป็นการเหนี่ยวนำด้วยอาหารประเภทต่างๆ ได้แก่ อาหารที่ขาดเมไทโอนีนและโคลีน อาหารไขมันสูง คลอเรสเตอรอลร่วมกับชอคโกแลต หรือน้ำตาลฟรุกโตส เป็นต้น การเหนี่ยวนำภาวะไขมันพอกตับแต่ละรูปแบบให้พัฒนาการของพยาธิสภาพของโรคได้แตกต่างกันและใช้ระยะเวลาที่แตกต่างกัน ดังนั้น การพิจารณารูปแบบการเหนี่ยวนำให้ได้ภาวะไขมันพอกตับที่สอดคล้องกับวัตถุประสงค์ของการวิจัย จึงเป็นปัจจัยหลักที่ส่งผลต่อความถูกต้องแม่นยำและประสิทธิผลของการวิจัย
Article Details
กรณีที่ใช้บางส่วนจากผลงานของผู้อื่น ผู้นิพนธ์ต้อง ยืนยันว่าได้รับการอนุญาต (permission) ให้ใช้ผลงานบางส่วนจากผู้นิพนธ์ต้นฉบับ (Original author) เรียบร้อยแล้ว และต้องแนบเอกสารหลักฐาน ว่าได้รับการอนุญาต (permission) ประกอบมาด้วย
เอกสารอ้างอิง
Abiru S, Migita K, Maeda Y, et al. Serum cytokine and soluble cytokine receptor levels in patients with non-alcoholic steatohepatitis. Liver Int 2006; 26: 39–45.
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, et al. Fructose-induced fatty liver disease: hepatic effects of blood pressure and plasma trigly ceride reduction. Hypertension 2005; 45(5): 1012-1018.
Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med 2002; 346(16): 1221-1231.
Angulo P, Keach JC, Batts KP, Lindor KD. Indepen dent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 1999; 30(6): 1356-1362.
Armutcu F, Coskun O, Gürel A, et al. Thymosin alpha 1 attenuates lipid peroxidation and improves fructose-induced steatohepatitis in rats. Clin Biochem 2005; 38(6): 540-554.
Anstee QM, Goldin RD. Mouse models in non-alco holic fatty liver disease and steatohepatitis research. Int J Exp Pathol 2006; 87(1): 1-16.
Bray GA, York DA. Hypothalamic and genetic obesity in experimental animals: an autonomic and endocrine hypothesis. Physiol Rev 1979; 59(3): 719-809.
Caldwell SH, Swerdlow RH, Khan EM, et al. Mito¬chondrial abnormalities in non-alcoholic st¬eatohepatitis. J Hepatol 1999; 31: 430-434.
Chavin KD, Yang SQ, Lin HZ, et al. Obesity induces expression of uncoupling protein-2 in hepa¬tocytes and promotes liver ATP depletion. J Biol Chem 1999; 274(9): 5692-5700.
Chen H, Charlat O, Tartaglia LA, et al. Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice. Cell 1996; 84(3): 491-495.
Debaere C, Rigauts H, Laukens P. Transient focal fatty liver infiltration mimicking liver metas¬tasis. J Belge Radiol 1998; 81(4): 174-175.
Deng QG, She H, Cheng JH, et al. Steatohepatitis induced by intragastric overfeeding in mice. Hepatology 2005; 42(4): 905-914.
Dixon JB, Bhathal PS, O’Brien PE. Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Predictors of Nonal¬coholic Steatohepatitis and Liver Fibrosis in the Severely Obese. Gastroenterology 2001; 121(1): 91–100.
Fan CY, Pan J, Usuda N, Yeldandi AV, Rao MS, Reddy JK. Steatohepatitis spontaneous peroxisome proliferation and liver tumors in mice lacking peroxisomal fatty acyl-CoA oxidase: implications for peroxisome prolife rator-activated receptor alpha natural ligand metabolism. J Biol Chem 1998; 273(25): 15639-15645.
Giugllono D, Paolisso G, Cerillo A. Oxidative stress and diabetes vascular complication. Diabetes Care 1996; 19(3): 257-267.
Grattagliano I, Caraceni P, Calamita G, et al. Severe liver steatosis correlates with nitrosative and oxidative stress in rats. Eur J Clin Invest. 2008; 38(7): 523–530.
Hashinaga T, Wada N, Yamada K, et al. Transgenic mice expressing nuclear sterol regulatory element-binding protein 1c in adipose tissue exhibit liver histology similar to nonalcoholic steatohepatitis. Metabolism 2007; 56(4): 470-475.
Horie Y, Suzuki A, Kataoka E, et al. Hepatocyte specific Pten deficiency results in steato¬hepatitis and hepatocellular carcinomas. J Clin Invest 2004; 113(12): 1774-1783.
Hug H, Strand S, Grambihler A et al. Reactive oxygen intermediates are involved in the induction of CD95 ligand mRNA expression by cytostatic drugs in hepatoma cells. J Biol Chem 1997; 72(45): 272-281.
Inayat-Hussain SH, Couet C, Cohen GM, Cain K. Processing/activation of CPP32-like proteases is involved in transforming growth factor beta1-induced apoptosis in rat hepatocytes. Hepatology 1997; 25(6): 1516-1526.
