การศึกษาทางคลินิกเบื้องต้นของผู้ป่วยที่ได้รับวิตามินอีเพื่อลดการเกิดพิษทางไตในผู้ป่วยในที่ได้รับยาโคลิสติน
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
บทนำ: Colistin (โคลิสติน) เป็นยาปฏิชีวนะที่ใช้ในการรักษาเชื้อแบคทีเรียแกรมลบดื้อยาหลายขนาน อุบัติการณ์เกิดพิษต่อไตจากยาโคลิสตินพบ ร้อยละ 50-70 โดยกลไกการเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ใช้ยาโคลิสตินนั้นเกิดจากพยาธิสภาพที่เซลล์ของท่อไตผ่านกระบวนการอักเสบอนุมูลอิสระ วิตามินอีชนิดแอลฟา-โทโคเฟอรอล (alpha-tocopherol) เป็นวิตามินที่มีคุณภาพสูงออกฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ และเป็นยาที่มีพิษและผลข้างเคียงน้อย และราคาถูก ผู้วิจัยจึงต้องการศึกษา การนำวิตามินอีมาใช้ในการป้องกันภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันจากยายาโคลิสติน
วิธีการศึกษา: การวิจัยนี้เป็นการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม โดยศึกษาในผู้ป่วยในโรงพยาบาลภูมิพลอดุลยเดชที่ได้รับยาโคลิสติน ตั้งแต่วันที่ 1 กรกฎาคม 2562 ถึงวันที่ 29 กุมภาพันธ์ 2563 แบ่งผู้ป่วยเป็น 2 กลุ่มโดยวิธีสุ่ม ผู้ป่วยทุกรายได้รับการรักษาตามมาตรฐาน กลุ่มที่ 1 (alpha-tocopherol group) ได้รับวิตามินอี 350 มก. ส่วนกลุ่มที่ 2 (standard of care group) ไม่ได้รับวิตามินอี วัตถุประสงค์หลักต้องการหาอุบัติการณ์ของการเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันภายใน 14 วัน ติดตามประเมินด้วยการเก็บข้อมูลค่าครีแอทินินในเลือดจำนวน 8 ครั้งในวันที่ 0, 2, 5, 7, 9, 11, 13 และระดับ neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) ในเลือดในวันที่ 7 หลังได้ยาโคลิสติน
ผลการศึกษา: จากการศึกษาผู้ป่วยที่ได้รับยาโคลิสติน 23 ราย เป็นผู้ป่วยที่ได้รับวิตามินอีร่วมจำนวน 11 ราย และไม่ได้รับวิตามินอี 12 ราย พบว่า ข้อมูลพื้นฐาน ได้แก่ เพศ อายุ ดัชนีมวลกาย โรคประจำตัวอื่น ๆ ของทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกัน ยกเว้นระดับครีแอทินินในเลือดครั้งแรกของผู้ป่วยที่ได้รับวิตามินอีร่วมด้วยมีค่าสูงกว่า ผลการศึกษาพบว่าอุบัติการณ์การเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันเท่ากับร้อยละ 45.4 และร้อยละ 75 ในกลุ่มที่ได้รับและไม่ได้รับวิตามินอีตามลำดับ (P=0.214) และระดับ NGAL ในเลือดเฉลี่ยในวันที่ 7 มีค่า 225 นาโนกรัม/มล. และ 361 นาโนกรัม/มล. ในกลุ่มที่ได้รับและไม่ได้รับวิตามินอีตามลำดับ (P=0.465)
สรุปผลการวิจัย: จากการศึกษานี้ อุบัติการณ์การเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ได้รับยาโคลิสตินไม่แตกต่างระหว่างกลุ่มที่ได้รับและไม่ได้รับวิตามินอี อาจเป็นผลจากข้อจำกัดของระยะเวลาในการเก็บข้อมูล ทำให้ประชากรการศึกษาไม่เป็นไปตามที่คำนวณไว้ การศึกษาในกลุ่มตัวอย่างผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นอาจแสดงให้เห็นถึงผลของวิตามินอีในการป้องกันการเกิดภาวะไตบาดเจ็บเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ได้รับยาโคลิสติน (การวิจัยนี้ได้ลงทะเบียนใน Thai Clinical Trial Registry under registration เลขที่ 20190730001)
Article Details
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
บทความนี้ตีพิมพ์ภายไต้การอนุญาต CC BY-NC-ND 4.0 ซึ่งอนุญาตให้สามารถใช้บทความนี้พื่อวัตถุประสงค์ใดๆ ก็ตามที่ไม่ใช่เชิงพาณิชย์ โดยต้องมีการอ้างถึงที่มาของบทความอย่างครบถ้วน ใครก็ตามสามารถคัดลอกและแจกจ่ายทุกส่วนของบทความนี้โดยไม่ต้องขออนุญาตจากผู้ประพันธ์หรือสมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย
เอกสารอ้างอิง
Miano TA, Lautenbach E, Wilson FP, Guo W, Borovskiy Y, Hennessy S. Attributable risk and time course of colistin-associated acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2018; 13(4):542–50.
McKenna M. Antibiotic resistance: The last resort. Nat News. 2013; 499(7459):394.
Dalfino L, Puntillo F, Ondok MJM, Mosca A, Monno R, Coppolecchia S, et al. Colistin-associated acute kidney injury in severely Ill Patients: A step toward a better renal care? A prospective cohort study. Clin Infect Dis. 2015; 61(12):1771–7.
Sirijatuphat R, Limmahakhun S, Sirivatanauksorn V, Nation RL, Li J, Thamlikitkul V. Preliminary clinical study of the effect of ascorbic acid on colistin-as sociated nephrotoxicity. Antimicrob Agents Chemother. 2015; 59(6):3224–32.
Ordooei Javan A, Shokouhi S, Sahraei Z. A review on colistin nephrotoxicity. Eur J Clin Pharmacol. 2015; 71(7):801–10.
Ozkan G, Ulusoy S, Orem A, Alkanat M, Mungan S, Yulug E, et al. How does colistin-induced nephropathy develop and can it be treated? Antimicrob Agents Chemother. 2013; 57(8):3463–9.
Ceylan B, Ozansoy M, Kılıç Ü, Yozgat Y, Ercan Ç, Yıldız P, et al. N-acetylcysteine suppresses colistimethate sodium-induced nephrotoxicity via activation of SOD2, eNOS, and MMP3 protein expressions. Ren Fail. 2018; 40(1):423–34.
Shields RK, Anand R, Clarke LG, Paronish JA, Weirich M, Perone H, et al. Defining the incidence and risk factors of colistin-induced acute kidney injury by KDIGO criteria. Burdmann EA, editor. PLOS ONE. 2017; 12(3):e0173286.
ณิชาภา ไทบ้านก้วย, อนันต์ เชื้อสุวรรณ. Incidence and Risk factor of acute kidney injury in patient receiving colistin in Bhumibol Adulyadej Hospital, 2557 (Unpublished)).
Liu P, Feng Y, Wang Y, Zhou Y, Zhao L. Protective effect of vitamin E against acute kidney injury. Liu F, Lee D-H, Lagoa R, Kumar S, editors. Biomed Mater Eng. 2015; 26(s1):S2133–44.
Kadkhodaee M, Khastar H, Faghihi M, Ghaznavi R, Zahmatkesh M. Effects of co-supplementation of vitamins E and C on gentamicin-induced nephrotoxicity in rat: Vitamins E and C prevent gentamicin-induced nephrotoxicity. Exp Physiol. 2005; 90(4):571–6.
Rezaei Y, Khademvatani K, Rahimi B, Khoshfetrat M, Arjmand N, Seyyed-Mohammadzad M. Short-term high-dose vitamin E to prevent contrast medium–induced acute kidney injury in patients with chronic kidney disease undergoing elective coronary angiography: A randomized placebo-controlled trial. J Am Heart Assoc 2016;5:e002919.
Cho MH, Kim SN, Park HW, Chung S, Kim KS. Could Vitamin E prevent contrast-induced acute kidney injury? A systematic review and meta-analysis. J Korean Med Sci. 2017;32(9):1468.
Arimura Y, Yano T, Hirano M, Sakamoto Y, Egashira N, Oishi R. Mitochondrial superoxide production contributes to vancomycin-induced renal tubular cell apoptosis. Free Radic Biol Med. 2012; 52(9):1865–73.
Nowak G, Bakajsova D, Hayes C, Hauer-Jensen M, Compadre CM.-tocotrienol protects against mitochondrial dysfunction and renal cell death. J Pharmacol Exp Ther. 2012; 340(2):330–8.
Ajith TA, Abhishek G, Roshny D, Sudheesh NP. Co-supplementation of single and multi doses of vitamins C and E ameliorates cisplatin-induced acute renal failure in mice. Exp Toxicol Pathol. 2009; 61(6):565–71.
Koga H, Hagiwara S, Mei H, Hiraoka N, Kusaka J, Goto K, et al. The Vitamin E derivative, eseros-GS, attenuates renal ischemia-reperfusion injury in rats. J Surg Res. 2012; 176(1):220–5.
Kongkham S, Sriwong S, Adis Tasanarong. Protective effect of alpha tocopherol on contrast-induced nephropathy in rats. Nefrol 2013. 33(1):116–23.
Siddiqui S, Ahsan H, Khan MR, Siddiqui WA. Protective effects of tocotrienols against lipid-induced nephropathy in experimental type-2 diabetic rats by modulation in TGF- expression. Toxicol Appl Pharmacol. 2013; 273(2):314–24.
Bahadoran H, Naghii M, Mofid M, Asadi M, Ahmadi K, Sarveazad A. Protective effects of boron and vitamin E on ethylene glycol-induced renal crystal calcium deposition in rat. Endocr Regul. 2016; 50(4):194–206.
Ghlissi Z, Hakim A, Mnif H, Kallel R, Zeghal K, Boudawara T, et al. Effect of vitamin E on reversibility of renal function following discontinuation of colistin in rats: Histological and biochemical investigations. Saudi J Kidney Dis Transplant. 2018; 29(1):10.
Bader Z, Waheed A, Bakhtiar S, Khan IM. Alpha-to copherol ameliorates nephrotoxicity associated with the use of colistin in rabbits. Pak J Pharm Sci. 2018;6.
Tasanarong A, Piyayotai D, Thitiarchakul S. Protection of Radiocontrast Induced Nephropathy by Vitamin E (Alpha Tocopherol): A Randomized Controlled Pilot Study. 2009;92(10):10.
Tasanarong A, Vohakiat A, Hutayanon P, Piyayotai D. New strategy of - and -tocopherol to prevent contrast-induced acute kidney injury in chronic kidney disease patients undergoing elective coronary procedures. Nephrol Dial Transplant. 2013; 28(2):337–44.
