การเหนี่ยวนำลำไส้อักเสบในสัตว์ทดลอง
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
กลุ่มโรคการอักเสบของระบบทางเดินอาหารเป็นโรคที่มีปัจจัยการเกิดโรคที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหารทุกส่วน โดยแบ่งเป็น 2 ลักษณะได้แก่ โรคโครห์นและโรคลำไส้อักเสบแบบมีแผลเปื่อย อย่างไรก็ตามสาเหตุการเกิดโรคเหล่านี้ยังไม่แน่ชัด ด้วยเหตุนี้สัตว์ทดลองตัวแบบจึงได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีที่มีประโยชน์มากและเป็นเครื่องมือที่ขาดไม่ได้เพื่อที่จะได้มีทางเลือกที่หลากหลายสำหรับการสังเกตกลไกและพยาธิสรีรวิทยาของโรค ตลอดจนเอื้อต่อการออกแบบการศึกษาระยะก่อนคลินิกเพื่อให้ได้เป้าหมายของการรักษาที่เฉพาะเจาะจง การทบทวนวรรณกรรมนี้จึงมีจุดประสงค์เพื่อรวบรวมรูปแบบการเหนี่ยวนำลำไส้อักเสบในสัตว์ทดลอง โดยแบ่งตามหลักการและสาเหตุของการเหนี่ยวนำให้ลำไส้อักเสบ ซึ่งสามารถแบ่งได้ 4 ประเภท ได้แก่ รูปแบบการเหนี่ยวนำลำไส้อักเสบด้วยสารเคมี รูปแบบการเหนี่ยวนำลำไส้อักเสบด้วยแบคทีเรีย รูปแบบการเหนี่ยวนำลำไส้อักเสบโดยการส่งผ่านเซลล์ และรูปแบบการเหนี่ยวนำลำไส้อักเสบโดยการดัดแปลงพันธุกรรม ดังนั้นรูปแบบการเหนี่ยวนำที่เหมาะสมจึงขึ้นอยู่กับการพิจารณารายกรณีเพื่อให้สอดคล้องกับวัตถุประสงค์ของการศึกษาเพื่อให้ได้ข้อมูลการศึกษาที่สามารถนำไปประยุกต์ใช้ได้จริง
Article Details
กรณีที่ใช้บางส่วนจากผลงานของผู้อื่น ผู้นิพนธ์ต้อง ยืนยันว่าได้รับการอนุญาต (permission) ให้ใช้ผลงานบางส่วนจากผู้นิพนธ์ต้นฉบับ (Original author) เรียบร้อยแล้ว และต้องแนบเอกสารหลักฐาน ว่าได้รับการอนุญาต (permission) ประกอบมาด้วย
เอกสารอ้างอิง
Barthel M, Hapfelmeier S, Quintanilla-Martínez L, et al. Pretreatment of mice with streptomycin provides a Salmonella enterica serovar Typhimurium colitis model that allows analysis of both pathogen and host. Infect Immun 2003; 71(5): 2839-2858.
Boirivant M, Fuss IJ, Chu A, Strober W. Oxazolone colitis: a murine model of T helper cell type 2 colitis treatable with antibodies to interleukin 4. J Exp Med 1998; 188(10): 1929-1939.
Bregenholt S, Petersen TR, Claesson MH. The majority of lamina propria CD4+ T-cells from scid mice with colitis undergo Fas-mediated apoptosis in vivo. Immunol Lett 2001; 78(1): 7-12.
Elson CO, Sartor RB, Tennyson GS, Riddell RH. Experimental models of inflammatory bowel disease. Gastroenterol 1995; 109(4): 1344-1367.
Ghia JE, Blennerhassett P, El-Sharkawy RT, Collins SM. The protective effect of the vagus nerve in a murine model of chronic relapsing colitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2007; 293(4): 711-718.
Head KA, Jurenka JS. Inflammatory bowel disease part I: ulcerative colitis-pathophysiology and conventional and alternative treatment options. Altern Med Rev 2003; 8(3): 247-283.
Kanneganti M, Mino-Kenudson M, Mizoguchi E. Animal models of colitis-associated carcinogenesis. J Biomed Biotechnol 2011; 1-23.
Kaplan GG, Ng SC. Understanding and preventing the global increase of inflammatory bowel disease. Gastroenterol 2017; 152(2): 313-321.
Kiesler P, Fuss IJ, Strober W. Experimental models of inflammatory bowel diseases. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2015; 1(2): 154-170.
Kitajima S, Takuma S, Morimoto M. Histological analysis of murine colitis induced by dextran sulfate sodium of different molecular weights. Exp Anim 2000; 49(1): 9-15.
Loftus CG, Loftus EV, Harmsen WS, et al. Update on the incidence and prevalence of Crohn's disease and ulcerative colitis in Olmsted County, Minnesota, 1940–2000. Inflamm Bowel Dis 2007; 13(3): 254-261.
Low D, Nguyen DD, Mizoguchi E. Animal models of ulcerative colitis and their application in drug research. Drug Des De Ther 2013; 7: 1341–1357.
MacPherson BR, Pfeiffer CJ. Experimental production of diffuse colitis in rats. Digestion 1978; 17(2):135-150.
Morrissey PJ, Charrier K, Braddy S, Liggitt D, Watson JD. CD4+ T cells that express high levels of CD45RB induce wasting disease when transferred into congenic severe combined immunodeficient mice. Disease development is prevented by cotransfer of purified CD4+ T cells. J Exp Med 1993; 178(1): 237-244.
Neurath M, Fuss I, Strober W. TNBS-colitis. Int Rev Immunol 2000; 19(1): 51-62.
Perše M, Cerar A. Dextran sodium sulphate colitis mouse model: traps and tricks. J Biomed Biotechnol 2012; 1-13.
Sadlack B, Merz H, Schorle H, Schimpl A, Feller AC, Horak I. Ulcerative colitis-like disease in mice with a disrupted interleukin-2 gene. Cell 1993; 75(2): 253-261.
Scheiffele F, Fuss IJ. Induction of TNBS colitis in mice. In: Coligan JE, Kruisbek AM, Margulies DH, Shevach EM, Strober W, editors. Current Protocols in Immunology. New York (NY): John Wiley & Sons; 2007. 15.
Schorle H, Hunig T. Development and function of T cells in mice rendered interleukin-2 deficient by gene targeting. Nature 1991; 352(6336): 621-624.
Uehira M, Matsuda H, Hikita I, Sakata T, Fujiwara H, Nishimoto H. The development of dermatitis infiltrated by γδ T cells in IL-7 transgenic mice. Int Immunol 1993; 5(12): 1619-1627.
Watanabe M, Ueno Y, Yajima T, et al. Interleukin 7 transgenic mice develop chronic colitis with decreased interleukin 7 protein accumulation in the colonic mucosa. J Exp Med 1998; 187(3): 389-402.
Wirtz S, Neufert C, Weigmann B, Neurath MF. Chemically induced mouse models of intestinal inflammation. Nat Protoc 2007; 2(3): 541-546.
Yamada T, Marshall S, Specian RD, Grisham MB. A comparative analysis of two models of colitis in rats. Gastroenterology 1991; 102(5): 1524-1534.
