การวินิจฉัยและการรักษาใหม่ของโรคไตอักเสบ ชนิดคอมพลีเมนต์สาม
Article Sidebar
Main Article Content
บทคัดย่อ
Complement 3 glomerulopathy (C3G) เป็นกลุ่มโรคไตอักเสบชนิดหนึ่ง ที่มีการวินิจฉัยโรคในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา มีสาเหตุจากความผิดปกติทางพันธุกรรม และความผิดปกติที่เกิดขึ้นในภายหลัง โดยกลไกของการเกิดโรคเกิดจากความผิดปกติของระบบคอมพลีเมนท์ในร่างกายจนเกิดการกระตุ้นการทำงานของระบบคอมพลีเมนท์ในระบบไหลเวียนเลือดมากผิดปกติ และมีการสะสมของ C3 ที่เนื้อไต มีผลทำให้เกิดการบาดเจ็บและการทำลายของเนื้อเยื่อไต อาการและอาการแสดงทางไต คือ อาการบวม ความดันเลือดสูง ตรวจพบเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ โปรตีนรั่วในปัสสาวะ กลุ่มอาการเนฟโฟรติก ไตวายเฉียบพลัน และไตเรื้อรัง วินิจฉัยจากพยาธิสภาพทางไตคือ การพบความผิดปกติลักษณะ membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) ร่วมกับการย้อมติดสี immunofluorescence (IF) เป็นลักษณะ complement 3 dominant staining ประมาณร้อยละ 40-50 ของผู้ป่วยตรวจเลือดพบระดับของ complement 3 (C3) ในเลือดลดลง ความรุนแรงและการพยากรณ์ของโรคขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคและลักษณะพยาธิสภาพไต โดยพบว่ามีโอกาสการเกิด
ภาวะไตเรื้อรังระยะสุดท้ายได้ถึงร้อยละ 70 ในระยะเวลา 10 ปี และมีอัตราการกลับมาเป็นซ้ำหลังจากการปลูกถ่ายไตได้มากถึงร้อยละ 50 ส่วนการรักษาในปัจจุบันยังไม่มีการรักษามาตรฐานที่สามารถทำให้หายขาดได้ เนื่องจากขาดการศึกษาที่เป็นการศึกษาแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม โดยปัจจุบันการรักษาโรคอ้างอิงตามการศึกษาโดยการสังเกตเท่านั้น
Article Details
อนุญาตภายใต้เงื่อนไข Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
บทความนี้ตีพิมพ์ภายไต้การอนุญาต CC BY-NC-ND 4.0 ซึ่งอนุญาตให้สามารถใช้บทความนี้พื่อวัตถุประสงค์ใดๆ ก็ตามที่ไม่ใช่เชิงพาณิชย์ โดยต้องมีการอ้างถึงที่มาของบทความอย่างครบถ้วน ใครก็ตามสามารถคัดลอกและแจกจ่ายทุกส่วนของบทความนี้โดยไม่ต้องขออนุญาตจากผู้ประพันธ์หรือสมาคมโรคไตแห่งประเทศไทย
เอกสารอ้างอิง
Barbour TD, Pickering MC, Cook HT. Recent insights into C3 glomerulopathy. Nephrol Dial Transplant. 2013;28(7):1685-93.
Thurman JM, Nester CM. All Things Complement. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11(10):1856-66.
Servais A, Noel LH, Roumenina LT, Le Quintrec M, Ngo S, Dragon-Durey MA, et al. Acquired and genetic complement abnormalities play a critical role in dense deposit disease and other C3 glomerulopathies. Kidney Int. 2012;82(4):454-64.
Medjeral-Thomas NR, O’Shaughnessy MM, O’Regan JA, Traynor C, Flanagan M, Wong L, et al. C3 glomerulopathy: clinicopathologic features and predictors of outcome. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(1):46-53.
Bomback AS, Santoriello D, Avasare RS, Regunathan-Shenk R, Canetta PA, Ahn W, et al. C3 glomerulonephritis and dense deposit disease share a similar disease course in a large United States cohort of patients with C3 glomerulopathy. Kidney Int. 2018;93(4):977-85.
Zhang Y, Nester CM, Martin B, Skjoedt MO, Meyer NC, Shao D, et al. Defining the complement biomarker profile of C3 glomerulopathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(11):1876-82.
Barbour TD, Ruseva MM, Pickering MC. Update on C3 glomerulopathy. Nephrology Dialysis Transplantation. 2014;31(5):717-25.
De Vriese AS, Sethi S, Van Praet J, Nath KA, Fervenza FC. Kidney Disease Caused by Dysregulation of the Complement Alternative Pathway: An Etiologic Approach. J Am Soc Nephrol. 2015;26(12):2917-29.
Marinozzi MC, Chauvet S, Le Quintrec M, Mignotet M, Petitprez F, Legendre C, et al. C5 nephritic factors drive the biological phenotype of C3 glomerulopathies. Kidney Int. 2017;92(5):1232-41.
Smith RJH, Appel GB, Blom AM, Cook HT, D’Agati VD, Fakhouri F, et al. C3 glomerulopathy - understanding a rare complement-driven renal disease. Nat Rev Nephrol. 2019;15(3):129-43.
Servais A, Fremeaux-Bacchi V, Lequintrec M, Salomon R, Blouin J, Knebelmann B, et al. Primary glomerulonephritis with isolated C3 deposits: a new entity which shares common genetic risk factors with haemolytic uraemic syndrome. J Med Genet. 2007;44(3):193-9.
Iatropoulos P, Daina E, Curreri M, Piras R, Valoti E, Mele C, et al. Cluster Analysis Identifies Distinct Pathogenetic Patterns in C3 Glomerulopathies/Immune Complex-Mediated Membranoproliferative GN. J Am Soc Nephrol. 2018;29(1):283-94.
Caliskan Y, Torun ES, Tiryaki TO, Oruc A, Ozluk Y, Akgul SU, et al. Immunosuppressive Treatment in C3 Glomerulopathy: Is it Really Effective? Am J Nephrol. 2017;46(2):96-107.
Mansour AM, Lima LH, Arevalo JF, Amaro MH, Lozano V, Ghannam AB, et al. Retinal findings in membranoproliferative glomerulonephritis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2017;7:83-90.
Corvillo F, Lopez-Trascasa M. Acquired partial lipodystrophy and C3 glomerulopathy: Dysregulation of the complement system as a common pathogenic mechanism. Nefrologia. 2018;38(3):258-66.
Goodship TH, Cook HT, Fakhouri F, Fervenza FC, Fremeaux-Bacchi V, Kavanagh D, et al. Atypical hemolytic uremic syndrome and C3 glomerulopathy: conclusions from a “Kidney Disease: Improving Global Outcomes” (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2017;91(3):539-51.
Hauer JJ, Shao D, Zhang Y, Nester CM, Smith RJH. Factor B and C4b2a Autoantibodies in C3 Glomerulopathy. Front Immunol. 2019;10:668.
Ravindran A, Fervenza FC, Smith RJH, Sethi S. C3 glomerulopathy associated with monoclonal Ig is a distinct subtype. Kidney Int. 2018;94(1):178-86.
Le Quintrec M, Lapeyraque AL, Lionet A, Sellier-Leclerc AL, Delmas Y, Baudouin V, et al. Patterns of Clinical Response to Eculizumab in Patients With C3 Glomerulopathy. Am J Kidney Dis. 2018;72(1):84-92.
Rabasco C, Cavero T, Roman E, Rojas-Rivera J, Olea T, Espinosa M, et al. Effectiveness of mycophenolate mofetil in C3 glomerulonephritis. Kidney Int. 2015;88(5):1153-60.
Catikkas M, Demir E, Ozluk Y, Caliskan Y, Badur RM, Turkmen A. Case report: C3 glomerulopathy advancing atypical hemolytic uremic syndrome. Nefrologia. 2018;38(4):450-2.
Kurtz KA, Schlueter AJ. Management of membranoproliferative glomerulonephritis type II with plasmapheresis. J Clin Apher. 2002;17(3):135-7.
Zand L, Lorenz EC, Cosio FG, Fervenza FC, Nasr SH, Gandhi MJ, et al. Clinical findings, pathology, and outcomes of C3GN after kidney transplantation. J Am Soc Nephrol. 2014;25(5):1110-7.
Bomback AS, Smith RJ, Barile GR, Zhang Y, Heher EC, Herlitz L, et al. Eculizumab for dense deposit disease and C3 glomerulonephritis. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(5):748-56.
