การศึกษาทางระบาดวิทยาเพื่อหาความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณฝุ่นซิลิกา ระดับ Heme Oxygenase-1 ในเลือด กับการเกิดโรคซิลิโคสิส
DOI:
https://doi.org/10.14456/dcj.2015.27คำสำคัญ:
ซิลิโคสิส, ซิลิกาบทคัดย่อ
การศึกษาด้านระบาดวิทยาเชิงวิเคราะห์ (retrospective cohort analytic study) ครั้งนี้ มีวัตถุประสงค์เพื่อหาความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณฝุ่นซิลิกา และระดับ Heme Oxygenase-1 ในเลือด กับการเกิดโรคซิลิโคสิส โดยการสัมภาษณ์ เก็บตัวอย่างอากาศเพื่อหาปริมาณฝุ่นซิลิกา และตรวจเลือดหาปริมาณระดับ Heme Oxygenase-1 ในเลือด เอกซเรย์ทรวงอก ในกลุ่มคนงานอุตสาหกรรมครกหินและกลุ่มประชาชนที่ไม่ได้ประกอบอาชีพครกหิน ในตำบลบ้านสาง อำเภอเมือง จังหวัดพะเยา ปีพ.ศ. 2555 โดยทำการศึกษาทั้งหมด 236 ราย แยกเป็นกลุ่มที่สัมผัสฝุ่นหิน (กลุ่มทำอาชีพครกหิน) 117 ราย และผู้ไม่สัมผัสฝุ่นหิน (กลุ่มผู้ประกอบอาชีพอื่น) 119 ราย รวม 236 ราย วิเคราะห์ข้อมูลโดยใช้สถิติเชิงพรรณนา ร้อยละ ค่าเฉลี่ย และ Binary Logistic Regression Analysis ผลการศึกษาพบว่า ค่าเฉลี่ยของปริมาณซิลิกาในบรรยากาศของกลุ่มผู้ประกอบอาชีพครกหินเป็น 12.11 mg/cm3 และค่าสูงสุดคือ 20.41 mg/cm3 ค่าเฉลี่ยของระดับ HO-1 ในเลือดของกลุ่มผู้ประกอบอาชีพครกหินเป็น 110.43 ng/ml กลุ่มของผู้ประกอบอาชีพที่ไม่ใช่ครกหินเป็น 90.30 ng/ml และยังพบความสัมพันธ์กับการเกิดโรคซิลิโคสิส อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ p<0.005 โดยเมื่อปริมาณฝุ่นซิลิกาที่เพิ่มขึ้น 1 mg/cm3 จะทำให้คนที่สัมผัสมีโอกาสป่วยเป็นโรคซิลิโคสิสเป็น 1.218 เท่า ของคนที่สัมผัสปริมาณฝุ่นซิลิกาน้อยกว่า 1 (mg/cm3) และยังพบความสัมพันธ์ระหว่างระดับ Heme Oxygenase-1 กับการเกิดโรคซิลิโคลิส อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ p<0.005 ดังนั้นสามารถพยากรณ์ได้ว่า คนที่มีระดับ HO-1 ในเลือดลดลง 1 (ng/ml) ทำให้มีโอกาสเป็นโรคซิลิโคสิส 0.977 เท่า และพบความสัมพันธ์การเกิดโรคซิลิโคสิสกับระยะเวลาการทำงาน อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ p<0.005 สามารถพยากรณ์ได้ว่า เมื่อคนงานอายุเพิ่มขึ้นทุก 1 ปี มีโอกาสเป็นโรคซิลิโคสิส 1.065 เท่า จากการศึกษาครั้งนี้ แสดงให้เห็นว่าค่าปริมาณ HO-1 ในเลือด อายุงาน และปริมาณซิลิกา มีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคซิลิโคสิส แต่การศึกษาครั้งนี้เป็นการศึกษาระยะสั้น จึงควรมีการศึกษาต่อเนื่องและหาค่า specificity และ sensitivity เพื่อจะได้นำไปใช้เป็นเครื่องมือในการตรวจคัดกรองโรคซิลิโคสิส เบื้องต้นต่อไป
Downloads
เอกสารอ้างอิง
2. Kampa M, Castanas E. Human health effects of air pollution. Environ Pollut 2008;151:362-7.
3. Valavanidis A, Fiotakis K, Vlachogianni T. Air¬borne particulate matter and human health: toxi¬cological assessment and importance of size and composition of particles for oxidative damage and carcinogenic mechanism. J Environ Sci Heal c 2008;26:339-62.
4. Sato T, Takieno M, Honma K, Yamauchi H, Saito Y, Sasaki T, et al. Heme Oxygenase-1, a potential biomarker of chronic Silicosis, attenu¬ates silica-induced lung injury. American Jour¬nal of Respiratory and Critical Care Medicine 2006;174:906-14.
5. อภิสิทธิ์ มลาสานต์, กาญจนา คงศักดิ์ตระกูล. โรคซิลิโคสิส (silicosis) [อินเทอร์เน็ต]. [สืบค้นเมื่อ 1 ก.ย. 2552]. แหล่งข้อมูล: http://dpc2.ddc.moph.go.th/option/PSO/ pso2 /data/pic/ 31 .doc
6. สำนักโรคจากการประกอบอาชีพและสิ่งแวดล้อม. สถานการณ์โรคจากการประกอบอาชีพและสิ่งแวดล้อม ปี 2550 [อินเทอร์เน็ต]. [สืบค้นเมื่อ 25 ส.ค. 2552]. แหล่งข้อมูล: http://www.envocc.org/ downloads /env_dis_5 OR 3 .doc
7. Fubini B, Hubbard A. Reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) gen¬eration by silica in inflammation and fibrosis. Free Radical Biology and Medicine 2003;34: 1507-16.
8. Eom HJ, Choi J. Oxidative stress of silica nanoparticles in human bronchial epithelial cell, Beas-2B. Toxicol In Vitro 2009;23:1326-32.
ดาวน์โหลด
เผยแพร่แล้ว
รูปแบบการอ้างอิง
ฉบับ
ประเภทบทความ
สัญญาอนุญาต
บทความที่ลงพิมพ์ในวารสารควบคุมโรค ถือว่าเป็นผลงานทางวิชาการหรือการวิจัย และวิเคราะห์ตลอดจนเป็นความเห็นส่วนตัวของผู้เขียน ไม่ใช่ความเห็นของกรมควบคุมโรค ประเทศไทย หรือกองบรรณาธิการแต่ประการใด ผู้เขียนจำต้องรับผิดชอบต่อบทความของตน


